Фарматека №3 (296) / 2015
Плацентарная недостаточность у беременных с гестационной артериальной гипертензией и патогенетический подход к ее профилактике
ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки России, Москва
Целью исследования стало предотвращение осложнений со стороны плода у женщин с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ) путем применения патогенетического профилактического лечения еще на доклинической стадии плацентарной недостаточности (ПН). Шестьдесят беременных женщин с ГАГ в возрасте от 20 до 39 лет были разделены на 2 группы – опытную и сравнения, 20 беременных без ГАГ составили группу контроля. Применявшиеся методы исследования: УЗИ, допплерография, кардиотокография, определение фактора Виллебранда (ФВ). Женщины 1-й (опытной) группы в комплексе с антигипертензивной терапией и фолиевой кислотой получали сулодексид. Формирование ГАГ у женщин во II половине беременности, несмотря на проводимую стандартную терапию, сопровождалось повышением уровня ФВ, развитием нарушений гемодинамики IА степени (76,6%), УЗ-признаками ПН (63,3%), гипоксией плода (43,3%) с развитием задержки его роста (ЗРП) – 30% женщин. У женщин, в комплекс лечения которых был включен сулодексид, признаки ПН наблюдались в меньшей степени: уровень ФВ был на 46,5% ниже, нарушение гемодинамики IА степени (63,3%), УЗ-признаки ПН (23,3%), гипоксия плода (10%), развитие ЗРП (6,6%) имели место существенно реже. Отношение риска наступления осложнений у лиц опытной группы, получавших сулодексид, по отношению к группе сравнения составило для ПН 0,37 (95% ДИ – 0,18–0,74), для гипоксии 0,23 (95% ДИ – 0,07–0,73) и для ЗРП 0,38 (95% ДИ – 0,20–0,72). Таким образом, женщинам с ГАГ сулодексид способствует значительному уменьшению риска развития ПН и осложнений со стороны плода.
Плацентарная недостаточность (ПН) наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска, составляя 49% в структуре акушерских осложнений, а в отдельных регионах России достигает 60–70% [1]. Среди факторов риска развития ПН к наиболее значимым относят экстрагенитальные заболевания, в первую очередь артериальную гипертензию, частота которой у беременных женщин колеблется в диапазоне от 7 до 30% [2].
При анализе современных источников литературы было установлено, что мнения исследователей, изучающих этиологию и патогенез ПН у женщин с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ), разделились. Одни считают, что ПН – результат повышения артериального давления (АД) у матери с последующим нарушением перфузии крови в плаценте, ее ишемией и характерными морфологическими изменениями [3–4]. Другие, наоборот, утверждают, что АГ развивается вследствие ишемии, возникшей в результате предшествовавших нарушений инвазии трофобласта, выброса в кровоток вазоактивных веществ, которые запускают каскад вазопрессорного механизма, прежде всего за счет дисфункции эндотелия (ДЭ) сосудов, развитию которой придают первостепенное значение [5–6]. Конечным итогом этих событий становится нарушение микроциркуляции в сосудах плаценты, повышение тромбогенного потенциала крови, что клинически выражается развитием осложнений – внутриутробной гипоксии плода, задержки роста плода (ЗРП), высокого уровня перинатальной смертности. Стандартные методы диагностики позволяют выявлять ПН уже на той стадии, когда лечебные мероприятия, направленные на предотвращение этих осложнений, оказываются неэффективными [7].
Целью исследования стала оценка возможностей профилактики осложнений со стороны плода у женщин с ГАГ путем применения патогенетического лечения на доклинической стадии ПН.
Материал и методы исследования
Были отобраны 60 беременных женщин с ГАГ, впервые развившейся во время настоящей беременности, в возрасте от 20 до 39 лет, которые были разделены на 2 группы (опытную и сравнения) по 30 человек в каждой. Расчет необходимого объема выборки был выполнен по методике L. Thabane [8].
Двадцать беременных женщин без ГАГ составили группу контроля.
Из методов исследования использовали определение маркера эндотелиальной дисфункции – фактора Виллебранда (ФВ), ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерографию, кардиотокографию.
В качестве препарата «таргетной» терапии был выбран сулодексид группы низкомолекулярных гликозаминогликанов, действие которого направлено на устранение ДЭ и предотвращение нарушений гемокоагуляции и микроциркуляции, прежде всего в плаценте, который получали женщины 1-й (опытной) группы в комплексе с антигипертензивной терапией и фолиевой кислотой. Сулодексид применяли в дозе 250 ЛЕ 2 раза в день внутрь н...
