Акушерство и Гинекология №7 / 2016

Поиск новых маркеров преэклампсии

27 июля 2016

ФГБУ Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Цель исследования. Определить возможную роль нового высокочувствительного и высокоспецифичного маркера системного воспалительного ответа и сепсиса – пресепсина (ПСП) в предикции преэклампсии (ПЭ).
Материал и методы. В исследование были включены 48 женщин. В опытную группу входили пациентки с гипертензивными расстройствами: преэклампсия (ранняя и поздняя, умеренная и тяжелая), преэклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии (ХАГ), ХАГ.
Результаты. При сравнении уровня ПСП между группами не было обнаружено достоверных различий. Более того, уровень ПСП не коррелировал с лабораторными показателями воспаления, что, вероятно, говорит о недостаточной выраженности воспалительного процесса у исследуемых женщин.
Заключение. По всей видимости, системный воспалительный ответ у пациенток с ПЭ имеет иные механизмы развития, не связанные с ПСП. Необходимы дальнейшие исследования, посвященные поиску молекулярных детерминант ПЭ.

Преэклампсия (ПЭ) – это грозное осложнение беременности, развивающееся после 20 недели беременности и характеризующееся повышенным артериальным давлением (выше 140 и/или 90 мм рт. ст.) и признаками поражения других систем органов, часто почек, что проявляется протеинурией и нередко отеками. Гипертензивные расстройства наблюдаются в 10% беременностей. При этом ПЭ встречается в 2–5% беременностей и вносит самый ощутимый вклад в материнскую и перинатальную заболеваемость и смертность среди прочих гипертензивных расстройств во время беременности [1–3]. Умеренная ПЭ может прогрессировать до тяжелой как постепенно, так и внезапно. Ввиду этого в 2013 г. Американский колледж акушеров и гинекологов предложил изменить классификацию ПЭ по степени тяжести: ПЭ с признаками тяжелого течения и без таковых. Данные изменения имели своей целью обратить внимание клиницистов на то, что любая ПЭ является чрезвычайно опасным заболеванием, требующим непрерывного и пристального мониторинга.

То, что сейчас не вызывает сомнений, еще недавно казалось безосновательным, однако существует два фенотипа заболевания: ранняя (при развитии клинической симптоматики до 34 нед.) и поздняя (при манифестации после 34 нед.) ПЭ [4–7]. Считается, что причиной развития ранней ПЭ является нарушенная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии, что впоследствии приводит к недостаточному ремоделированию маточных артерий и гипоперфузии плаценты. Причина же поздней ПЭ заключается в соматических заболеваниях матери, которые прогрессивно ухудшают течение беременности. Как правило, течение ранней ПЭ более тяжелое, и раннее начало ПЭ коррелирует с повышенным риском сердечно-сосудистых, бронхо-легочных заболеваний, заболеваний почек и печени [5, 8].

Ввиду неблагоприятных исходов для здоровья матери и ребенка во всем мире активно изучается патогенез ПЭ с целью ее своевременной диагностики и прогнозирования. В последнее время появляется все больше данных, подтверждающих избыточный системный воспалительный ответ (СВО) материнского организма у пациенток с ПЭ [9–11]. Так, было показано, что у пациенток с ПЭ повышены маркеры системного и сосудистого воспаления (CXCL16, растворимый рецептор фактора некроза опухоли 1-го типа (sTNF-R1), моноцитарный хемоаттрактант-1, пентраксин-3 и растворимая молекула сосудистой адгезии-1 (sVCAM-1), интерлейкин-17) [12]. При этом во многих исследованиях подчеркивается, что у пациенток с тяжелой ПЭ показатели маркеров воспаления были значимо выше, чем у пациенток с умеренной ПЭ [13–15].

В настоящее время поиски новых маркеров системного воспаления продолжаются [16–18]. Более того, обсуждается полиморфизм генов воспалительного ответа в качестве фактора риска развития ПЭ [19]. Исследование S.A. Mastrolia и соавт. напоминает о противовоспалительном, помимо антитромботического, действии гепарина, что также подтверждает выдвинутую теорию о СВО ответе в организме пациенток с ПЭ [20].

Недавно была предложена двустадийная модель развития ПЭ, согласно которой снижение перфузии в плаценте (1-я стадия) приводит к выбросу в кровоток факторов, от...

Муминова К.Т., Вавина О.В., Полушкина Е.С., Иванец Т.Ю., Беззубенко Ю.В., Строкова С.О., Шмаков Р.Г., Ходжаева З.С.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.