Поражение почек при сахарном диабете 2 типа: только ли диабетическая нефропатия?

Сегодня весь мир несет на себе бремя сахарного диабета 2 типа (СД2) – заболевания, приводящего к ранней инвалидизации, сокращению ожидаемой продолжительности жизни и значительным расходам средств здравоохранения. По данным IDF, число пациентов с СД2 на момент 2015 г. составляло 415 млн, число больных СД в России составляет 10,9 млн человек, по данным же Государственного регистра больных СД на январь 2015 г. в России официально было зарегистрировано 4,1 млн больных СД, из них 3,7 млн пациентов с СД2. Стремительный рост числа не только взрослых пациентов, но и детей объясняется тем, что эпидемия ожирения, захлестнувшая практически все страны мира, является одной из ведущих причин развития СД2. Так, около 80% пациентов с СД2 имеет избыточный вес или ожирение [1].

Наряду со стремительным ростом СД2 отмечается прогрессирующее увеличение числа больных с хронической болезнью почек (ХБП).

Cнижение почечной функции вследствие ХБП при диабете приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и сопряжено с высоким риском сердечно-сосудистой (СС) смертности, что, по-видимому, реализуется за счет дополнительных факторов риска атеросклероза, таких как альбуминурия, системное воспаление, анемия, гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, дефицит витамина D и др. [2].

В когортном исследовании, проведенном M. Tonelli и соавт., включившим 1,3 млн пациентов, было показано, что риск развития инфаркта миокарда у пациентов с СД и ХБП сопоставим с таковым среди лица, уже перенесших ИМ в анамнезе [3].

В мета-анализе, включившем 21 исследование, было показано, что скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/ мин/1,73 м2 является независимым фактором риска развития инсульта в общей популяции [4].

Помимо высокого риска СС-смертности развитие ХБП у пациента с СД создает ряд проблем, связанных с компенсацией углеводного обмена в процессе лечения. Речь идет об увеличении риска гипогликемий вследствие снижения почечного глюконеогенеза и кумуляции инсулина или препаратов сульфонилмочевины; нарушении функции автономной нервной системы в распознавании гипогликемий; а также трудности в интерпретации показателей гликированного гемоглобина на фоне развития почечной анемии.

В структуре заболеваний почек у пациентов с СД диабетическая нефропатия (ДН) является наиболее часто обсуждаемой нозологией и встречается у 40% больных СД2 [5].

В патогенезе ДН гипергликемию традиционно рассматривали как ведущий фактор развития ДН, при которой завершающей стадией морфологических изменений является узелковый гломерулосклероз, а основным лабораторным параметром, отражающим степень выраженности нарушений, является скорость клубочковой фильтрации (СКФ) [6].

Помимо гипергликемии в формировании нефропатии давно установленными являются такие метаболические факторы, как гиперлипидемия и гиперурикемия. Наряду с ними выделяют также гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, системная гипертония), гормональные (гиперинсулинемия, активация почечной ренин-ангиотензиновой системы [РАС]) и клеточные (цитокины, факторы роста и др.) [7].

Вместе с тем в последние годы появляется все больше данных, подтверждающих роль ожирения как самостоятельного предрасполагающего фактора в патогенезе поражения почек при СД. Так, с ростом ИМТ на 10% вероятность снижения СКФ до уровня, позволяющего диагностировать ХБП, увеличивается почти в 1,3 раза [8].

В основе взаимосвязи ожирения и ХБП лежит высокая гормональная активность жировой ткани. Она секретирует биологически активные вещества, в частности лептин и адипонектин, которые непосредственно участвуют в развитии поражения органов-мишеней независимо от нарушений углеводного обмена. В настоящее время патогенетические механизмы влияния этих гормонов на функцию почек недостаточно изучены [9].

Однако спектр почечной патологии при СД чрезвычайно разнообразен и не ограничивается только ДН. Он включает гломерулонефрит, интерстициальный нефрит (лекарственный и подагрический), тубулоинтерстициальный фиброз, инфекции верхних мочевых путей, мочекаменную болезнь, ишемическую нефропатию и др.

Имея различные механизмы развития, указанные заболевания представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их сочетание носит взаимно отягощающий характер, что в свою очередь приводит к быстрому прогрессирующему снижению фильтрационной способности почек. Небходимо отметить, что далеко не все из перечисленных вариантов поражения почек при СД характеризуются последовательным появлением микроальбуминурии, затем протеинурии и снижением СКФ, как это часто происходит при развитии ДН. Нередко самым первым лабораторным признаком патологии почек служит именно снижение СКФ. Снижение фильтрационной функции почек может происходить незаметно как для врача, так и для больного, без клинической симптоматики и других лабораторных признаков поражения почек.

Частота выявления гломерулонефрита у больных сахарным диабетом, по данным разных авторов, колеблется от 10% у больных СД 1 типа до 27–30 % у больных СД2 [10]. Наибо...

М.В. Амосова, О.Ю. Гурова