Постинсультные когнитивные расстройства: причины, клинические проявления, лечение

В статье подробно рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и клинические проявления сосудистых когнитивных расстройств. Отдельно детально обсуждены вопросы связи нарушений мозгового кровообращения и постинсультных когнитивных расстройств. Представлены критерии дифференциального диагноза сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений. Приведены современные данные о патогенетическом и симптоматическом лечении постинсультных когнитивных расстройств.

Сосудистые расстройства являются второй по частоте причиной когнитивных нарушений
(КН) после болезни Альцгеймера (БА). Согласно данным большинства исследователей, сосудистая деменция составляет 15 % среди всех случаев деменции. Частота смешанной деменции примерно равна таковой сосудистой деменции, также составляя 10–15 % [1, 3, 14]. Таким образом, сосудистая
деменция встречается втрое реже БА.Однако частота распространенности умеренных КН вследствие сосудистой патологии головного мозга может быть несколько выше [15, 16]. Следует отметить, что в отличие от БА частота сосудистых КН не одинакова в различных популяциях и прямо зависит
от наличия и выраженности сердечно-сосудистой патологии и сосудистых факторов риска. Так, в странах с низкой встречаемостью сердечно-сосудистых заболеваний, например в Японии, распространенность как умеренных КН сосудистой природы, так и сосудистой деменции чрезвычайно
низка. В то же время в странах с высоким распространением сосудистых факторов риска частота как дементных, так и недементных сосудистых КН превосходит БА.

Данные относительно распространенности сосудистых КН и БА в Российской Федерации отсутствуют.
Мы можем предположить, что частота встречаемости сосудистых КН в РФ будет несколько выше, чем в странах Евросоюза, в связи с бóльшей распространенностью и меньшей профилактикой сосудистых факторов риска. Это предположение в связи с отсутствием статистических данных нуждается
в дальнейшем исследовании и подтверждении.

Сосудистые КН могут быть следствием как острых, так и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга и в дальнейшем – к нарушению внутримозговых связей [4, 8, 14]. Механизмы развития сосудистых КН крайне разнообразны. Так,
когнитивное снижение может быть результатом нарушения кровотока по магистральным артериям головы или же по внутричерепным и внутримозговым артериям. Снижение когнитивной функции может быть следствием кардио- или артерио-артериальных эмболий. В ряде случаев когнитивное
снижение может быть также обусловлено дисбалансом между артериальным притоком и венозным оттоком крови. В связи с этим сосудистые КН бесконечно многообразны по скорости развития патологических симптомов и особенностям клинической картины. Так, когнитивное снижение у пациента может быть следствием мультиинфарктного поражения головного мозга; в таком случае наиболее вероятным вариантом течения заболевания будет постепенное или, возможно, ступенеобразное нарастание выраженности симптомов. Когнитивное снижение также может быть следствием поражения инсультом т. н. стратегической зоны – отдела мозга, важного для когнитивного функционирования. К зонам, значимым для познавательного процесса, относят таламус, гиппокамп,
базальные ганглии, ствол головного мозга и лобные доли. Соответственно, при поражении стратегической зоны КН могут развиваться остро, на фоне инсульта или сразу после него. Инсульт при этом может быть первым; в таком случае при нейровизуализации врач может не увидеть других
признаков сосудистого церебрального процесса и ошибочно отнести КН к другим заболеваниям [4, 8]. Часто развиваются после большого по объему инсульта. Известно, что до определенного объема поражения компенсаторные возможности и имеющийся церебральный резерв позволяют сохранять когнитивные функции на стабильном уровне. При нарастании объема поражения обычно происходит декомпенсация и как следствие –развитие умеренных, а затем и тяжелых КН. Таким образом, объем поражения при инсульте является принципиально важным для развития КН.

Один из вариантов развития КН –это поражение головного мозга вследствие поражения мелких сосудов. В таком случае заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием и по течению напоминает БА. В клинической картине в отличие от БА преобладают нарушения регуляции и скорости психических процессов – снижение беглости мышления и речи, инертность, импульсивность,
сложность усвоения новой программы действия. Рано развиваются и обычно выражены нарушения поведения; в неврологическом статусе также можно отметить признаки поражения лобноподкорковых связей – апраксию ходьбы, падения, нарушения речи по типу динамической дисфазии, нарушение
тазовых функций, феномен противоудержания, псевдобульбарный синдром, хватательные рефлексы.

Для пожилых пациентов частым является развитие КН вследствие церебральной гипоперфузии. В этом
случае механизм развития КН основывается на снижении частоты сердечных сокращений в ночное время, что особенно выражено у пожилых и старых больных. Аналогичные изменения могут быть следствием избыточной гипотензивной терапии или невыявленной ортостатической гипотензии.
Обычным течением гипоперфузионных КН является их развитие в ночное время или сразу после сна.
Просыпаясь, пациент не сразу может понять, спит он или нет; часто возбужден и принимает увиденный им сон за реальность. Подобные симптомы длятся несколько часов и затем постепенно исчезают, приводя к последую...

И.С. Преображенская