Фарматека №19 (134) / 2006
Постинсультный период: патофизиологические процессы, клинические проявления и лечение
Рассматриваются патофизиологические процессы, развивающиеся на фоне нарушения мозгового кровообращения, клинические проявления, возникающие у пожилых пациентов в постинсультном периоде, а также вопросы лечения хронической ишемии мозга. Терапевтическая тактика после инсульта предусматривает использование на фоне постоянной терапии, основу которой составляют антиагрегантные и гипотензивные средства, комбинированных лекарственных препаратов, обладающих комплексным антиагрегантным, вазоактивным, ангиопротективным, нейропротективным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Обсуждаются возможности применения в постинсультном периоде препарата Инстенон, в состав которого входят этофиллин, этамиван и гексобендин. Приведенные данные свидетельствуют о клинической эффективности препарата при лечении энцефалопатий различного генеза.
В последние годы раскрыты механизмы формирования ишемического инсульта, изучены различные патогенетические подтипы данного процесса, что привело к усовершенствованию лечения инфаркта мозга в острой фазе заболевания [1]. Установлено, что ряд патологических процессов, которые запускаются в остром периоде, продолжает разрушительное действие и в постинсультном периоде, что требует обязательного лечения пациентов после выписки из стационара.
Известно, что острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается на уже подготовленной почве. У пациентов с ОНМК обнаруживаются морфо–функциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные фоновым дисциркуляторным процессом, вследствие хронической ишемии мозга (ХИМ), клинические проявления которой значительно нарастают в постинсультном периоде [1]. Важная роль в стабилизации патологического состояния в резидуальном периоде ОНМК отводится повышению агрегации форменных элементов крови, которая развивается в условиях истощения антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, что приводит к прогрессированию атеросклеротического процесса и активизации тромбообразования.
Особое значение этот процесс имеет у пожилых пациентов – основного контингента отделений острой сосудистой патологии. В данной возрастной группе независимо от предшествующего инсульта отмечаются активизация системы свертывания крови, функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно–сосудистой систем приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, которая способствует в свою очередь дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.
Постинсультный период характеризуется рядом патологических процессов: локальным воспалением, микроциркуляторными нарушениями, повреждением гематоэнцефалического барьера, апоптозом, астроглиозом, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции и реологических свойств крови (повышением агрегации эритроцитов и тромбоцитов), изменением иммунореактивности, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов (ауторегуляции мозгового кровотока, метаболической регуляции, коллатерального кровообращения, пластичности мозга). Все это помимо повышения риска возникновения повторного инсульта приводит к развитию или усугублению уже имевшейся до ОНМК ХИМ и требует целенаправленного лечения. Терапевтическая тактика в постинсультном периоде, направленная на предотвращение повторных острых ишемических событий и включающая антиагрегантные препараты и ангиохирургическое восстановление кровотока по магистральным артериям головы, достаточно хорошо освещена в литературе [2]. Другая терапевтическая задача – лечение ХИМ, приводящей к прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), являющейся клиническим выражением недостаточности мозгового кровообращения.
Патофизиологической основной ХИМ является хроническая гипоперфузия (процесс стойкого снижения кровообращения в мозге), что приводит к морфологическому изменению белого вещества мозга – лейкоареозу, а также индуцирует запрограммированную гибель клеток (апоп...
!-->
