Постлучевое поражение сердечно-сосудистой системы

Комплексный подход в лечении онкологических больных, в том числе применение лучевой терапии существенно уменьшает риск рецидива первичной опухоли, но вместе с тем несет угрозу отдаленных осложнений. Риск смерти от патологии сердца после лучевой терапии увеличивается со снижением возраста на момент облучения, увеличением продолжительности наблюдения, увеличением дозы радиации и объема облучения. Традиционные факторы риска могут взаимодействовать с постлучевым повреждением сердца и повышать риск смерти от сердечно-сосудистой патологии. Ранняя диагностика и своевременная терапия радиационно-индуцированной болезни сердца является одной из актуальных проблем для выживших после рака.

Внедрение современных схем полихимиотерапии, в том числе «таргетной» в сочетании с точечной лучевой терапией у пациентов с различными онкологическими заболеваниями приводит к достижению стойкой ремиссии и увеличению выживаемости после лечения. Поэтому в практике кардиолога все чаще встречаются клинические наблюдения отдаленных сердечно-сосудистых осложнений у больных этой группы. Развитие этих осложнений значительно ухудшает качество жизни пациентов и увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) спустя 10 лет и более после лучевой терапии.

Радиация оказывает негативное воздействие на все структуры сердца, поэтому диапазон постлучевых сердечно-сосудистых осложнений (ССО) довольно широк. Для обозначения комплекса клинически значимых поражений тканей сердца, которые возникли в результате облучения, используется термин «радиационно-индуцированная болезнь сердца» (radiation induced heart disease) [1, 2]. Верификация подобных нарушений связана с определенными диагностическими сложностями вследствие длительного промежутка времени между причиной и следствием и не стандартизирована на международном уровне. Вместе с тем радиационно-индуцированная болезнь сердца — одна из важнейших проблем современной медицины, поскольку приводит к снижению качества жизни пациентов и увеличивает риск развития летальных ССО, даже в когорте больных, исходно не страдающих от заболеваний сердца [3—5].

В структуре радиационно-индуцированной болезни сердца описаны перикардит, кардиомиопатия, коронарная и клапанная патология, нарушения ритма сердца и проводимости [1, 4, 6—8] (табл. 1). Эти различные клинические проявления радиационно-индуцированной болезни сердца, как правило, характеризуются различным временем манифестации в зависимости от полученной дозы излучения, но обычно формируются спустя 10—15 лет после лучевой терапии и рассматриваются в качестве отдаленных осложнений (более 6 лет).

Согласно современным представлениям, к ранним осложнениям лучевой терапии относятся патологические изменения, если они сформировались в течение 1-го года после лечения, а ранние отсроченные — в первые 5—6 лет.

Изучение связи между лучевой терапией и патологией сердца началось в 80-е гг. прошлого века, когда были опубликованы результаты первых наблюдений за большими группами больных лимфогранулематозом. Установлено, что распространенность постлучевых повреждений сердца достаточно высока. Например, по данным T. Girinsky [9], изучавшим последствия лучевой терапии в дозе более 40 Гр, хронический перикардит развивался примерно у 5% больных, клапанные дефекты выявляли у 15—30%, стенокардия — у 5—10% и примерно у 5% пациентов регистрировали нарушения проводимости.

На основании многочисленных научно-клинических исследований и наблюдений были определены наиболее значимые факторы риска. В первую очередь – это доза облучения. Предполагается, что для профилактики постлучевых кардиальных осложнений доза облучения на область сердца не должна превышать 30 Гр [9].

Вторым по значимости радиобиологическим параметром является объем тканей сердца, подвергавшихся облучению. A.M. Gaya [10] установлено, что радиационно-индуцированная болезнь сердца закономерно возникает после лучевой терапии при облучении 65% и более от всего объема тканей сердца.

Кроме того, среди факторов риска развития постлучевых ССО выделяют время, прошедшее после лучевой терапии, и возраст пациента на момент лечения.

Так, V. King и соавт. [11] приводят данные об увеличении риска развития фатального инфаркта миокарда в 2,8 раза спустя 10 лет после лучевой терапии лимфогранулематоза, а S.L. Hancock и соавт. [12] отмечают, что облучение зоны средостения у детей и подростков с лимфогранулематозом повышает смертность от патологии сердца уже в первые 5 лет после радиотерапии.

Механизм развития постлучевых повреждений полностью не изучен. Предполагается, что лучевая терапия вызывает повреждение эндотелия и периваскулярный фиброз с пролиферацией гладких мышечных клеток [13, 14].

Радиация также оказывает протромбический эффект, приводя к увеличению уровня фактора Виллебранда в крови, что было выявлено после облучения эндотелиальных клеток in vitro [13].

Структурные изменения в коронарных артериях, которые формируются вследствие лучевой терапии, подобны патогенезу атеросклероза, однако имеют некоторые отличия [6, 8].

Это проявляется высокой частотой проксимального стеноза и устьевой локализацией; безболевой ишемией миокарда (вследствие автономной дисфункции вегетативной нервной системы с уменьшенным восприятием ангинозной боли); поражением левой коронарной артерии, передней нисходящей артерии и правой коронарной артерии (ПКА). Данные изменения связаны с вовлечением этих областей в поле радиационного воздействия во время лучевой терапии при медиастинальных лимфомах или, например, при раке молочной железы [15].

В данной статье приводим клиническое наблюдение постлучевого поражения сердечно-сосудистой системы вследствие лучевой терапии по по...

Шакарьянц Г.А., Каплунова В.Ю., Чекнева И.С., Привалова Е.В., Беленков Ю.Н.