Практический подход к лечению диффузных доброкачественных гиперплазий эндометрия

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2019.4.96-100

06.05.2019
36

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова МЗ РФ

Гиперпластические процессы эндометрия являются наиболее часто встречающимися показаниями к внутриматочным вмешательствам и нередко – гистерэктомии. Ранее было доказано, что терапевтический подход к лечению гиперплазии эндометрия (ГЭ) является, по сути, противорецидивным после гистологической оценки удаленного субстрата. Терапия ГЭ с использованием агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГнРГ) патогенетически обоснована доказанными множественными механизмами действия: от десенситизации гипофиза до взаимодействия со специфичными рецепторами в клетках эндометрия. «Наступательный» потенциал современных комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в профилактике рецидивов ГЭ у пациенток репродуктивного возраста, не планирующих беременность, после курса терапии аГнРГ определяется прежде всего тропностью к эндометрию гестагена, входящего в его состав.

Известно, что 60–70% гиперпластических процессов эндометрия (ГПЭ) могут быть обусловлены длительной монотонной эстрогенной стимуляцией при отсутствии антипролиферативного действия прогестерона и низком уровне полового стероид-связывающего глобулина (свободные эстрогены), что в репродуктивном и перименопаузальном возрасте может быть связано с ановуляторными циклами, а также с нарушением жирового и углеводного обмена. Но у 30–40% пациенток пери- и постменопаузального возраста ГПЭ могут возникать в условиях нормального для них гормонального фона (подавление процессов апоптоза, нарушение рецепторного аппарата эндометрия по отношению к факторам роста). Важным достижением последнего времени является определение гетерогенности патологических процессов при ГПЭ, включающих разрастание или нормального поликлонального эндометрия под действием гиперэстрогенемии различного генеза (чаще всего при ановуляторных менструальных циклах), или фокусно-измененного аномального моноклонального эндометрия. Это четко определяет два основных пути при ГПЭ: гиперплазию или неоплазию. При современном подходе к лечению ГПЭ прежде всего оценивается наличие или отсутствие клеточной, а затем и тканевой атипии. При этом патогенез ГПЭ не стоит рассматривать как последовательное увеличение степени тяжести пролиферативных, клеточных и структурных изменений. Таким образом, патогенез и клиническое течение гиперплазий и неоплазий эндометрия неоднородны.

Классификация гиперплазий эндометрия (ГЭ) основана на морфологическом принципе, гистологической оценке должны подвергаться все подозрительные участки слизистой оболочки полости матки. При атипической ГЭ процент малигнизации, по данным разных авторов, достигает 10–40%, и поэтому обнаружение клеточной и структурной атипии при комбинированной атипической ГЭ может рассматриваться как предрак. Однако частота расхождения морфологического диагноза в стандартных многопрофильных стационарах и в специализированных онкологических клиниках может достигать 82,1–92,3%. Поэтому действительно нередко требуется пересмотр гистологических препаратов в онкоцентрах.

С клинической точки зрения выделяют основные факторы риска атипической ГПЭ: ожирение (преимущественно висцеральное), нарушения менструального цикла 12 лет и более, синдром поликистозных яичников, инсулинонезависимый сахарный диабет. В значении риска развития атипической ГПЭ в настоящее время выделяют также такой показатель, как отсутствие родов в анамнезе в совокупности с отсутствием указаний на использование гормональной контрацепции в течение 12 и более месяцев.

В диагностике ГПЭ могут иметь значение любые нарушения менструального цикла – от аменореи до аномальных маточных кровотечений (АМК). При этом при ГПЭ без атипии практически всегда регистрируются АМК, а при атипической ГПЭ АМК может и не быть.

В постановке диагноза помогает УЗИ (его специфичность достигает 89%). УЗ-обнаружение разрастания эндометрия по фазам менструального цикла, как правило, является показанием для проведения гистологического исследования удаляемого утолщенного эндометрия как при наличии, так и при отсутствии АМК. Стандартными ограничениями к проведению забора материала измененного эндометрия являются острые воспалительные заболевания гениталий и подростковый возраст (кроме виталь...

Список литературы

  1. Ellsworth B.S., Burns A.T., Escudero K.W., Duval D.L., Nelson S.E., Clay C.M. The gonadotropin releasing hormone (GnRH) receptor activating sequence (GRAS) is a composite regulatory element that interacts with multiple classes of transcription factors including Smads, AP-1 and a forkhead DNA binding protein. Mol. Cell. Endocrinol. 2003; 206(1-2): 93-111.
  2. Доброхотова Ю.Э. Гиперплазия эндометрия. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2016. 87 с.
  3. Тихомиров А.Л. Лечение больных миомой матки с использованием суперагониста гонадотропин-рилизинг-гормона. Российский вестник акушера-гинеколога. 2017; 17(5): 88-90.
  4. Bono Y., Kyo S., Kiyono T., Mizumoto Y., Nakamura M., Maida Y. et al. Concurrent estrogen action was essential for maximal progestin effect in oral contraceptives. Fertil. Steril. 2014; 101(5): 1337-43. https://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2014.02.005.

Поступила 27.03.2019

Принята в печать 19.04.2019

Об авторах / Для корреспонденции

Тихомиров Александр Леонидович, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова». Адрес: 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, 20/1. Телефон: 8 (495) 609-67-00. E-mail: pacificoff@mail.ru

Для цитирования: Тихомиров А.Л. Практический подход к лечению диффузных доброкачественных гиперплазий эндометрия. Акушерство и гинекология. 2019; 4: 96-100.
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2019.4.96-100

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь