Предупреждение когнитивных нарушений после перенесенного инсульта

Развитие острого ишемического инсульта сопровождается комплексом сложных патофизиологических и биохимических изменений в ткани головного мозга как в области инфаркта, так и на отдалении от него. В случае прогрессирования указанных изменений наблюдается обширное поражение ткани мозга с нарушением структуры и функции нейронов, их гибелью, нарастанием неврологического и когнитивного дефицита. Уменьшение выраженности имеющихся неврологических нарушений и замедление темпов отсроченного повреждения мозговой ткани возможно добиться применением препаратов нейропротективного действия, в частности Актовегина. Рассматриваются результаты исследований, посвященных его применению у пациентов с когнитивными нарушениями различного генеза. Отмечено, что повышение эффективности лечения возможно при одновременном использовании методов вторичной профилактики инсульта и нелекарственной терапии.

Расстройства мозгового кровообращения, в первую очередь ишемический инсульт (ИИ), относятся к числу наиболее распространенных неврологических заболеваний, сопряженных с высокой летальностью и тяжелой инвалидизацией [1]. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется не менее 450 тыс. случаев инсульта, причем до 80 % пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, утрачивают способность к самообслуживанию и зачастую нуждаются в постороннем уходе. Основными причинами инвалидизации после перенесенного инсульта являются нарушения двигательных функций (парезы и параличи, атаксия, внезапные падения), а также когнитивные нарушения, зачастую достигающие степени тяжелой деменции.

Нередко имеет место сочетание эпизодов острой церебральной ишемии в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), инсультов (в т. ч. асимптомных, развитие которых не сопровождается очаговым неврологическим дефицитом) и хронического поражения головного мозга сосудистого генеза в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (хроническая ишемия головного мозга). Нередко очаги перенесенных церебральных инфарктов, в частности расположенные в глубине белого веществе больших полушарий, не сопровождаются возникновением клинических симптомов и выявляются лишь при магнитно-резонансной томографии (асимптомные, или “тихие инсульты”). У части больных, которым ставился диагноз ТИА, несмотря на полный регресс неврологического дефицита в течение 24 часов, в мозге выявляются очаговые изменения, свидетельствующие о перенесенном инсульте. Следует учитывать, что на основании исключительно клинической картины заболевания часто невозможно четко разграничить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, что требует применения дополнительных методов исследования, в первую очередь нейровизуализационных.

Важнейшими причинами развития ИИ являются нарушение проходимости артерий крупного и мелкого калибров, обусловленное атеросклерозом (реже – воспалительными поражениями стенок артерий), а также микроангиопатии, в первую очередь связанные с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Важной причиной развития церебрального инсульта являются кардиогенные эмболии, возникающие на фоне мерцательной аритмии, поражения клапанного аппарата сердца, при наличии тромба в полости сердца.

Острая церебральная ишемия, наступающая вследствие прекращения кровотока, быстро приводит к истощению имеющихся в мозге скудных запасов кислорода и глюкозы. Вследствие развивающегося дефицита выработки энергии нарушается работа ионных насосов, в нейронах и клетках глии накапливаются ионы кальция и лактата, активируются процессы перекисного окисления липидов. Важную патогенетическую роль играет выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров – глутамата и аспартата, воздействие которых приводит к дальнейшему прогрессированию энергетического дефицита, изменению электрогенеза постсинаптических нейронов, инициирует механизмы отсроченной гибели клеток [2]. Указанный механизм, основные элементы которого расшифрованы за последние годы, получил название “эксайтотоксичность”.

В условиях острой ишемии гибель мозгового вещества наступает в течение нескольких минут, т. к. ткань мозга не имеет запасов глюкозы. Инфаркт мозга – острый ишемический некроз, является морфологическим субстратом ИИ. Вместе с тем процессы поражения мозгового вещества у пациентов с хроническими формами цереброваскулярной недостаточности не ограничиваются острым инфарктом. И острая, и хроническая ишемия мозга сопровождается активацией генов раннего реагирования, продукты экспрессии которых также принимают участие в инициации механизмов отсроченной гибели клеток – апоптоза [3]. Кроме того, в этих процессах участвуют провоспалительные цитокины, некоторые молекулы клеточной адгезии, индуцирующие процессы воспаления в мозговой ткани, расстройства микроциркуляции, нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В активации процессов апоптоза участвуют также продукты оксидантного стресса, избыток ионов кальция, дисбаланс нейротрансмиттеров. Считается, что процессы апоптоза запускаются в тех случаях, когда вредоносное воздействие, каковым является ишемия, недостаточно сильно, чтобы вызвать некроз.

Вследствие развития острого ИИ, перестройки системной и церебральной гемодинамики в о...

Камчатнов П.Р., Денисов Д.Б.