Преэклампсия в центре внимания врача-практика

Общепринято, что преэклампсия как специфическое осложнение беременности развивается только во второй половине беременности, и диагностируется при наличии артериальной гипертензии ≥140/90 мм рт. ст. и протеинурии >0,3 г в сутки. Однако факты доказательной медицины, основанные на результатах рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствуют о том, что многие патофизиологические изменения развиваются уже с ранних сроков беременности. В связи с этим особую значимость имеет разработка предиктивной, превентивной, персонифицированной и партнерской системы ведения беременных группы риска в соответствии с основными направлениями работы современной медицины. В статье предложена программа предикции, профилактики и индивидуального подхода к пациенткам группы риска развития преэклампсии.

По данным ВОЗ (2011) гипертензивные нарушения регистрируются у 10% беременных и являются одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире [1].

Частота развития преэклампсии составляет 3–8% [1–3]. Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев преэклампсии. В развивающихся странах это осложнение беременности является ведущей причиной материнской смертности, в экономически развитых занимает 2–3-е место в ее структуре (в общем 15–20%) [2, 4]. Эклампсия развивается в 2–3 случаях на 10 000 родов в странах Европы, США; в развивающихся странах – в 10–30 раз чаще [3]. После перенесенной эклампсии риск развития преэклампсии в последующей беременности составляет 25% [5].

Очевидна большая разница в частоте развития тяжелых форм преэклампсии и эклампсии, показателях материнской и перинатальной смертности в различных регионах мира, что свидетельствует о потенциальных возможностях улучшения материнских и перинатальных исходов. При этом в основе системы наблюдения и ведения беременных группы риска должны лежать современные направления мировой медицины – предиктивность, превентивность, персонифицированный и партнерский подход.

Кроме того, необходимо тесное взаимодействие науки и практики. Научный вклад заключается в разработке факторов риска, методов прогнозирования и способов профилактики. Основная практическая задача – внедрение научно разработанных, доказанных, обоснованных методов диагностики, лечения и профилактики с учетом индивидуальных особенностей пациента, привлечение специалистов смежных специальностей.

Несмотря на достижения современной науки и практики, за последние годы частота преэклампсии в России не снижается, наоборот, отмечается отчетливая тенденция к ее увеличению, особенно тяжелых форм. Так, по данным Росстат (2012) частота преэклампсия составила 11,1% в 1991 г., 21,6% в 2005 г., 18,1% в 2010 г., 17,4% в 2011 г. и 16,7% в 2012 г. [6]. Тяжелая преэклампсия/эклампсия по документации стационарного звена в 2011 г. зарегистрирована в 27,14 случая на 1000 родов, в 2012 г. – в 30,28 на 1000 родов.

Анализ материнской смертности от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии показал, что основные причины смерти женщин по-прежнему связаны с несвоевременной диагностикой тяжелой преэклампсии, недооценкой тяжести (несмотря на раннее появление основных симптомов), недостаточным и несвоевременным обследованием (микроальбуминурия, суточная протеинурия, суточное мониторирование артериального давления, допплерометрия, маркеры активации эндотелия, признаки ДВС-синдрома, дистресса плода), запоздалым родоразрешением (еще лечить или уже родоразрешать?), прекращением терапии (в том числе магнезиальной) после родоразрешения.

Результаты анализа самых тяжелых форм преэклампсии и данные мультицентровых исследований позволили выделить факторы риска развития данного осложнения беременности – первая беременность (впервые появились ворсины хориона), многоплодная беременность (наличие избытка ворсин хориона), отягощенный семейный анамнез, предшествующая эндотелиальная дисфункция (хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, заболевания печени и почек, аутоиммунные заболевания, тромбофилии), наступление беременности с помощью современных репродуктивных технологий (ЭКО, донация клеток, стимуляция овуляции, гиперстимуляция яичников [7, 8].

Почему же умирают женщины и дети? Как известно, ведущими концепциями развития преэклампсии являются иммунологическая, генетическая теории и теория ишемии плаценты вследствие поверхностной инвазии цитотрофобласта. И все же ведущим звеном патогенеза преэклампсии является развитие гестационного эндотелиоза с разной степенью выраженности повреждения эндотелия. При этом у одних пациенток отмечается нарушение монослоя эндотелиоцитов на отдельных участках эндотелия, при более тяжелых формах – разрушение митохондрий, клеточных органелл, вакуолизация, вплоть до тотального слущивания эндотелиоцитов (так называемая «деэндотелизация») с потерей рецептивности, фенотипических и функциональных свойств эндотелия.

По сути, клиническая симптоматика преэклампсии – ни что иное как проявление эндотелиальной дисфункции: повреждение почечного эндотелия (артериальная гипертензия, протеинурия, олигурия), эндотелиоцитов в печени (печеночная дисфункция, HELLP-синдром), церебральных сосудов (неврологические симптомы, эклампсия), повреждение эндотелия артериол, капилляров, форменных элементов крови (микроангиопатическая гемолитическоая анемия, повышение сосудистой проницаемости, отеки).

Заслуживают внимания исследования, посвященные иммунологическим аспектам развития преэклампсии, в частности, роли «опасного» отца [9–11]. В результате иммунологической нетолерантности матери к антигенным детерминантам плода, имеющим отцовский генез, и патологии инвазивного цитотрофобласта (возможно, генетически обусловленной) отсутствует адекватное развитие и кровоснабжение плаценты, что в дальнейшем приводит к задержке роста плода, преэклампсии, отслойке плаценты или п...

Сидорова И.С., Никитина Н.А.