Преэклампсия в современных условиях

Выполнен анализ данных научной литературы о современном решении отдельных задач в проблеме преэклампсии. Установлена роль Fms-подобной тирозин-киназы–1 (sFlt-1) и ангиогенных факторов роста в патогенезе преэклампсии. Преэклампсия тяжелой степени или прогрессирующая становится показанием для родоразрешения, не зависимо от срока гестации. Для всех стран рекомендовано с целью профилактики и лечения эклампсии использовать сульфат магния, при недоношенной беременности использовать кортикостероиды для профилактики неонатальных осложнений. Отдаленные последствия преэклампсии – сердечно-сосудистые заболевания и обусловленная ими смерть. Получены научные знания о значении ангиогенных факторов в патогенезе преэклампсии. Уточняются критерии диагностики преэклампсии, но остаются проблемы в управлении этой патологией.

Преэклампсия (ПЭ) – тяжелое осложнение беременности, сущность которого состоит в полиорганной дисфункции у женщин с нарушением физиологической адаптации к обеспечению потребностей фето-плацентарной системы. Слово «преэклампсия» включает две части: «пре-» в значении «перед» или «до» и «эклампсия» от греческого eklampo, что в переводе означает «вспыхиваю», «воспламеняюсь». Этимология термина преэклампсия точно отражает суть патофизиологического процесса, предшествующего острому критическому состоянию – эклампсии, поэтому в мире издавна пользуются этим термином для обозначения данной патологии беременности при всем ее клиническом многообразии. По-прежнему, ученые выясняют происхождение ПЭ способы ее лечения, однако показатели материнской и неонатальной смертности и заболеваемости, связанные с гипертензивными расстройствами, в мире остаются высокими [1].

Цель: выполнить анализ данных научной литературы о сов­ременном решении отдельных задач в проблеме ПЭ.

Патогенез. До настоящего времени было известно, что основополагающими факторами полиорганной дисфункции при ПЭ являются вазоконстрикция, нарушение перфузии, ишемия и гипоксия тканей жизненно важных органов. Данный постулат объясняется патологией инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки с последующим нарушением плацентарной перфузии, что приводит к высвобождению избыточного количества антиангиогенных факторов и снижению количества проангиогенных медиаторов, факторов роста.

В настоящее время научным сообществом признано, что причиной дисфункции эндотелия, составляющей основу патогенеза ПЭ, становится ангиогенный дисбаланс и повреждающее действие растворимой Fms-подобной тирозин-киназы-1 (sFlt-1), которая является растворимым рецептором сосудистого эндотелиального фактора роста-1 (sVEGFR1) [2–5].

sFlt-1 ‒ мощный циркулирующий антагонист одновременно VEGF и плацентарного фактора роста (PlGF), необходимых для неоангиогенеза при формировании фетоплацентарного комплекса. Избыток sFlt-1 вызывает повреждение эндотелия и вазоконстрикцию. Соотношение sFlt-1/PlGF относят к предиктору и критерию прогноза ПЭ, что было подтверждено многоцентровым исследованием в период с декабря 2010 г по январь 2014 г в 14 странах с участием 1050 пациенток [6] и последующими проспективными исследованиями [7].

Диагностика. ПЭ – мультисистемный синдром, включающий гипертензию и признаки дисфункции одной или нескольких систем жизненно важных органов матери и/или плода. В диагностике ПЭ для матери значимым является гипертензия, признаки патологии почек, крови, печени, нервной системы, легких. Фетоплацентарные нарушения, используемые в качестве критериев диагноза ПЭ: задержка роста плода, аномальный сердечный ритм плода, маловодие, отсутствующий или обратный конечный диастолический кровоток по данным допплерометрии, преждевременная отслойка плаценты.

ПЭ делят на две степени тяжести: умеренную и тяжелую. К признакам ПЭ тяжелой степени относят значительную гипертензию с полиорганной дисфункцией при сочетании критериев:

систолическое артериальное давление (АД) ≥160 мм рт. ст. или диастолическое АД ≥110 мм рт. ст. в двух измерениях через 4 часа или больше при постельном режиме па­циентки

и/или

наличие симптомов органной дисфункции, биохимических и гематологических сдвигов: тромбоцитопения, дисфункция печени, прогрессирующая почечная недостаточность, отек легких, мозговые или зрительные нарушения.

Дифференциальную диагностику ПЭ следует проводить с хронической артериальной гипертензией, гипертензией «белого халата», гестационной гипертензией [8, 9]. Согласно определению Международного общества по изучению гипер­тензии, у беременных гипертензию называют гестационной, если она возникла после 20 недель беременности при отсутствии признаков...

Барановская Е.И.