Причины формирования и консервативное лечение радикулярной боли

Рассматриваются различные аспекты возникновения и лечения радикулярной боли — типичного болевого синдрома в клинике нервных болезней, характеризующегося интенсивностью болевых ощущений. Обсуждаются связь радикулярной боли с компрессионным фактором, патогенетические механизмы ее формирования, клиническая картина радикулопатии, вопросы терапии. Представлены данные о современных средствах лечения радикулярной боли, в первую очередь нестероидных противовоспалительных препаратах, таких как кеторолак (Кеторол).

Боль – одна из самых распространенных причин обращаемости к врачу. Источником боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли поддерживается за счет различных механизмов, которые обеспечиваются многими медиаторами. Боль всегда субъективна. Каждый учится применять это слово через негативный опыт, связанный с повреждениями в детстве. Основным инструментом оценки боли служит субъективная визуальная аналоговая шкала (ВАШ), позволяющая получать информацию о субъективном представлении пациента об интенсивности его болевых ощущений. Несмотря на субъективность оценки боли, именно ее интенсивность лежит в основе выбора тактики лечения, согласно анальгетической «лестницы» ВОЗ. Тактика обезболивания интенсивной и умеренной боли может существенно различаться. Традиционно локализованные болевые синдромы (БС) также принято разделять по интенсивности боли. Например, к БС, характеризующимся интенсивной болью, относят почечную колику, послеоперационные и травматические боли, острую мигренозную атаку, онкологические боли, радикулярную, острую зубную боль и т. д.

Радикулярная боль – типичный БС в клинике нервных болезней, характеризующийся интенсивностью болевых ощущений. Распространенность радикулопатии среди социально активной популяции людей значительно выше, чем других дегенеративных состояний [1]. В течение года радикулопатия возникает среди 1–10 % взрослого населения, а кумулятивная распространенность, отражающая вероятность заболевания в течение жизни, варьируется от 1,2 до 43,0 %.

Боль, ассоциированная с радикулопатией, может приводить к стойкой утрате трудоспособности. Хотя в ряду причин хронической боли в спине компрессия корешка грыжей диска составляет менее 15 %, эта категория больных должна постоянно находиться в фокусе внимания врача. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяют предотвращать персистирование боли. Ведение пациента с радикулярной болью требует определенных навыков, в отдельных случаях может потребоваться нейрохирургическое вмешательство. Поэтому пациент с подозрением на корешковую боль должен быть консультирован врачом-неврологом. Правильная и своевременная диагностика радикулярной боли открывает уникальную возможность улучшить целевую аналгезию, основываясь на механизмах этого БС.

Радикулярная боль и компрессионный фактор

Традиционно считается, что причиной радикулярной боли является повреждение нервных волокон спинномозгового корешка, к компрессии которого могут приводить нарушения со стороны различных структур позвоночного столба. Наиболее частыми причинами компрессии корешка являются остеофиты, грыжи межпозвонковых дисков (МПД) и спинальный стеноз. За микротравматизацию корешков на шейном уровне в основном ответственны остеофиты и артрозы унковертебральных сочленений. Гораздо реже на шейном уровне встречается патология дисков. Частое вовлечение седьмого и шестого шейных корешков в патологический процесс объясняется особенностями биомеханики шейного отдела позвоночника, благодаря которым наибольшая нагрузка приходится на нижнешейные МПД, что влечет за собой более быстрое их изнашивание. Поражение третьего и четвертого шейных корешков встречается крайне редко.

Напротив, радикулопатия на поясничном уровне чаще всего обусловлена грыжами МПД. Обычно грыжа диска локализуется на уровнях L4–L5 и L5–S1, что приводит к радикулопатии L5 (60 %) и S1 (30 %). У пожилых людей причиной люмбальных радикулопатий могут быть остеофиты, при этом нередки радикулопатии L4 и L3. Грыжи МПД и остеофиты развиваются в континууме дегенеративного процесса в позвоночном столбе, который включает дистрофические и функциональные изменения в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, МПД, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур.

В состав МПД входят коллаген, протеогликаны и немногочисленные фиброхондроциты. В процессе физиологического старения фиброхондроциты диска могут снижать продукцию протеогликанов. Следствиями этого процесса служат утрата воды пульпозным ядром, деформация МПД и надрывы волокон фиброзного кольца. Разрывы фиброзного кольца облегчают образование грыжевого выпячивания материала диска под воздействием обычной аксиальной нагрузки. Альтернативно значительное биомеханическое воздействие на здоровый диск может приводить к выталкиванию пульпозного ядра и катастрофическому повреждению волокон фиброзного кольца [2]. Грыжа МПД обычно возникает у лиц среднего возраста [2, 3]. Именно в этом возрасте внутридисковое давление еще довольно высокое, что облегчает проникновение пульпозного ядра между поврежденными волокнами фиброзного кольца. Протрузия фрагмента диска за пределы фиброзного кольца может стать причиной компрессии нервного корешка. Наиболее часто (от 35 до 75 %) фрагменты люмбальных грыж перемещаются в вентральное и антелатеральное пространства [4].

Систематические обзоры широкомасштабных исследований свидетельствуют об отсутствии четкой корреляции между клиническими проявления...

О.В. Воробьева