Применение 0,1%-ного метилпреднизолона ацепоната в терапии атопического дерматита у детей первого года жизни

В статье изложены современные представления об особенностях кожи детей первого года жизни, обсуждены факторы, повышающие риск развития атопического дерматита (АтД). Цель исследования: оценить эффективность и безопасность применения эмульсии метилпреднизолона ацепоната в отношении детей первого года жизни, страдающих АтД. Методы. Эмульсию применяли на очаги воспаления 26 пациентов первого года жизни, страдавших АтД. Среди них 14 мальчиков, 12 девочек в возрасте от 4 до 12 месяцев. У всех пациентов имелись эритематозно-сквамозные очаги поражения на щеках с элементами экссудации, у 18 отмечено распространение поражения на кожу конечностей, ягодиц, у 6 – появление чешуйко-корочек на волосистой части головы. Результаты. Полученные результаты подтверждают ранее описанную высокую терапевтическую эффективность и безопасность наружной терапии для детей первого года жизни с применением эмульсии метилпреднизолона ацепоната. Курс лечения способствовал быстрому регрессу островоспалительных явлений, восстановлению ночного сна, устранению зуда и беспокойства. Побочных эффектов отмечено не было. Заключение. Показана эффективность и безопасность наружного применения 0,1%-ного метилпреднизолона ацепоната в отношении детей первого года жизни, в т.ч. на уязвимых участках кожи.

Введение

Атопический дерматит (АтД) является хроническим рецидивирующим аллергическим заболеванием кожи, дебютирующим преимущественно в раннем детском возрасте при наследственной предрасположенности [1–3].

Термин «атопия» используется с 1920-х гг., позже стали применять термин «атопический дерматит», характеризовавшийся необычным ответом кожи на распространенные раздражители [4]. В 1980 г. J.M. Hanifin и G. Rajka предложили критерии диагностики АтД [5]. За последующие годы применения критерии были модифицированы.

Помимо развития сенсибилизации к различным аллергенам на фоне наследственной предрасположенности и нарушения эпидермального барьера на развитие аллергических заболеваний в раннем возрасте могут повлиять различные факторы. Так, у переношенных детей возрастает риск возникновения АтД [6]. Профилактические прививки, глистные инвазии, отказ от грудного вскармливания нередко приводят к обострению кожного процеcса.

Хорошо известна роль cуперантигена Staphylococcus aureus в развитии АтД. Колонизация кожи этим возбудителем положительно коррелирует с развитием АтД в ранний период жизни [7].

При ведении пациентов первого года жизни, страдающих АтД, необходимо учитывать особенности строения и функций кожи в этом возрасте. Кожа младенца тоньше таковой взрослого, выполняет функцию барьера, отделяя внутреннюю среду организма от окружающей среды, предотвращая проникновение патогенных возбудителей, химических и физических раздражителей, аллергенов. Функциональной зрелости кожа достигает к 2–3 годам жизни, вследствие чего новорожденному труднее противостоять термическому стрессу, выдерживать влияние ультрафиолетового излучения, механическое воздействие. Тонкий роговой слой кожи новорожденного содержит кератиноциты с ядрами, что определяет легкую ранимость, чувствительность к различным раздражителям. В то же время межклеточные связи выражены слабее, чем в функционально зрелой коже. Нижние ряды клеток рогового слоя скреплены липидными структурами и препятствуют трансэпидермальной потере воды. На первом году жизни отмечается обильная васкуляризация, что определяет повышенную пенетрацию и резорбцию лекарственных средств [8, 9].

Для младенческого периода АтД характерно появление эритематозно-сквамозных высыпаний с элементами экссудации на коже щек, когда зуд, беспокойство, расстройства сна развиваются при относительно небольшой площади поражения. Возможно распространение поражения на кожу конечностей, ягодиц. В некоторых случаях отмечается появление чешуйко-корочек на волосистой части головы.

В младенческий период АтД наряду со строгим соблюдением диеты и гипоаллергенного режима необходимо применение оптимальной наружной терапии. Препаратами первой линии при АтД являются топические глюкокортикостероидные (ГКС) средства.

Топическое ГКС-средство, применяемое в педиатрической практике, должно обладать сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами [10].

Назначение галогенизированных топических средств потенциально опасно в связи с тем, что они обладают высокой активностью и относительно более высоким риском побочных явлений [12]. Применение галогенизированных стероидных препаратов приводит к снижению синтеза фибробластов, коллагена, гликозаминогликанов; замедлению темпа деления клеток эпидермиса и дермы, что предрасполагает к развитию атрофии кожи.

Длительная циркуляция в крови галогенизированных препаратов предопределяет подавление выработки и нарушение циркадного ритма эндогенного кортизола. Все вышеперечисленное лежит в основе развития таких побочных эффектов, как периоральный дерматит, стрии, гипертрихоз, акнеформный фолликулит, нарушения пигментации.

В педиатрической практике предпочтительнее использовать негалогенизированные топические средства. К ним относится

И.В. Хамаганова