Применение Целлекса у больных ишемическим инсультом

Рассмотрены основные механизмы развития острого ишемического инсульта (ИИ), включающие последовательность биохимических и патофизиологических процессов, характерных для острого и отсроченного повреждения мозгового вещества в условиях ишемии. Подчеркивается значимость репаративно-регенеративных процессов, лежащих в основе нейропластичности, необходимой для компенсации нарушенных функций. Анализируются результаты клинических исследований применения отечественного препарата Целлекс для лечения пациентов с острым ИИ. Результаты проведенного исследования с участием 240 пациентов с острым ИИ продемонстрировали целесообразность использования Целлекас в качестве средства для комплексного лечения больных ИИ.

Расстройства мозгового кровообращения вследствие своей широкой распространенности и тяжело инвалидизации пациентов являются исключительно важной медико-социальной проблемой. Наиболее тяжелой формой цереброваскулярных заболеваний является ишемический инсульт (ИИ). В Российской Федерации ежегодно регистрируется до полумиллиона первичных случаев инсульта, заболеваемость инсультом в России составляет 3,36 случая на 1000 населения в год, стандартизованная заболеваемость – 2,39 на 1000 населения в год (у мужчин 3,24 на 1000 населения, у женщин – 2,24 на 1000) [2]. Смертность от ИИ в России достигает 1,23 на 1000 населения, около трети выживших после ИИ остаются тяжелыми инвалидами, нуждаются в посторонней помощи в повседневной жизни, а 20 % не могут самостоятельно передвигаться. Только пятая часть выживших после ИИ пациентов способны вернуться к прежней трудовой деятельности и в состоянии полностью обслуживать себя самостоятельно.

Механизмы развития острого ИИ

ИИ представляет собой гетерогенный по своему патогенезу клинический синдром [8]. Основными механизмами его возникновения являются поражение артерий крупного калибра (атеротромботический ИИ), артерий малого калибра (лакунарный инфаркт), а также кардиогенные эмболии (кардиоэмболический ИИ) [9]. Зачастую сложно или невозможно установить основную причину развития ИИ, т.к. его возникновение обусловлено несколькими факторами. Вместе с тем именно точное установление причины первичного ИИ в значительной степени определяет эффективность мероприятий для профилактики повторного инсульта. Определение патогенетического подтипа ИИ служит инструментом для проведения вторичной профилактики, адекватной конкретным условиям.

Необратимое повреждение мозгового вещества наступает уже через 5–6 минут после снижения кровотока до 10–15 мл/100 г/мин, вследствие чего эта область (т.н. центральная или ядерная зона инфаркта) погибает безвозвратно и не может рассматриваться в качестве перспективного объекта для терапевтического воздействия [15]. На периферии ее на протяжении достаточно длительного периода времени (до 24–48 часов) располагается мозговая ткань с измененным функциональным состоянием, однако сохранившая свои основные структурные характеристики и жизнеспособность – пенумбра (син.: зона ишемической полутени). Отличительными чертами пенумбры являются низкий уровень энергетического и белкового метаболизма и, следовательно, крайне низкий уровень генерации электрического сигнала [12]. Именно эта область может быть перспективной с точки зрения ограничения области поражения и функционального восстановления.

Длительность поддержания структурной целостности и потенциальной возможности восстановления функциональных свойств этой области обусловлены расположением очага ишемии в белом или сером веществе, состоянием кровотока и метаболизма, индивидуальной устойчивостью мозга к ишемии [11]. Важно, что возможность восстановления этой ткани в первую очередь определяется остаточным уровнем кровотока. Расширение области инфаркта наблюдается в зонах минимального локального кровотока – менее 45–50% от нормального [16]. Максимально раннее восстановление кровотока (особенно в первые 3–6 часов от момента развития ишемии, т.н. терапевтическое окно, в пределах которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными и безопасными) является наиболее перспективным способом минимизировать последствия перенесенной ишемии. Эффективность и безопасность терапевтических воздействий, направленных на восстановление локального кровотока, связаны не только с сохранностью нейронов, но и с состоянием клеток глии и эндотелия сосудов, а также других клеток и тканей.

Критическое снижение или полное прекращение поступления крови к определенной зоне мозга (фокальная ишемия), не позволяющее обеспечить ткань должным количеством кислорода и глюкозы, инициирует сложную последовательность биохимических и патофизиологических изменений – «патобиохимический каскад» [2]. Угнетение аэробного гликолиза ведет к переключению метаболизма глюкозы на анаэробный путь, который характеризуется низким выходом энергии и накоплением в ткани молочной кислоты. Следствием этого является локальное развитие лактат-ацидоза и внутриклеточное накопление ионов кальция. Вследствие того, что основное количество энергии, вырабатываемой тканью головного мозга, тратится на обеспечение работы ионных насосов, их деятельность в условиях ишемии и дефицита энергетических субстратов, в первую очередь – глюкозы, грубо нарушается. Вследствие этого в клетки поступает большое количество ионов натрия и хлора, а вместе с ними – воды, что приводит к развитию цитотоксического отека.

В понимании патогенеза острой церебральной ишемии большое внимание уделяется роли избыточного выброса в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь глутамата и аспартата (т.н. глутаматная эксайтотоксичность). В условиях острой ишемии их концентрация в синаптическом пространстве в течение долей секунды возрастает в тысячи раз, что оказывает губит...

П.Р. Камчатнов, И.А. Исмаилов, Х.Я. Умарова, М.А. Соколов