Применение аналогов инсулина гларгин (Лантус) и глулизин (Апидра) у больных сахарным диабетом: оптимальная комбинация для достижения целей лечения

Обсуждается проблема достижения целевых показателей контроля углеводного обмена у больных сахарным диабетом типов 1 и 2 с использованием комбинации инсулинов гларгин (Лантус) и глулизин (Апидра) в базис-болюсной схеме инсулинотерапии. Приводятся данные исследований, подтверждающих эффективность такой схемы лечения, которая позволяет лучше имитировать физиологическую секрецию инсулина. Это позволяет значительно снизить вариабельность концентраций глюкозы в течение суток и риск развития гипогликемий, а также более эффективно контролировать постпрандиальную гликемию.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее серьезных социально значимых заболеваний, что связано как с неуклонно растущей его распространенностью, так и с высокой частотой и тяжестью осложнений. По оценке ВОЗ, к 2025 г. распространенность СД в индустриально-развитых странах удвоится, а в развивающихся утроится и достигнет в мире почти 400 млн человек. В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано более 2,5 млн больных СД, однако реальное их число в 2–3 раза больше.

Цели лечения диабета

В контролируемых клинических исследованиях DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) и SDIS (Stockholm Diabetes Intervention Study) у больных СД типа 1 (СД1) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) и Kumamoto Study у больных СД типа 2 (CД2) доказана роль контроля гликемии в профилактике микрососудистых и нейропатических осложнений СД [1–3]. На основании полученных результатов были определены целевые уровни гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и гликемии (см. таблицу) для больных СД1 и СД2, достижение которых приводит к снижению частоты поздних осложнений [4–6]. Принятый в 2006 г. консенсус Американской диабетической ассоциации (АDА – American Diabetes Association) и Европейской ассоциации по изучению СД (ЕАSD – European Association for the Study of Diabetes) рекомендует не только добиваться снижения уровня HbA1c менее 7 %, но также “…у конкретных больных стремиться к снижению уровня HbA1c как можно ближе к норме (менее 6 %), избегая выраженной гипогликемии…”.

Несмотря на то что рекомендованные цели лечения включают поддержание уровня HbA1c близко к физиологической норме, а также контроль тощаковой и постпрандиальной гликемии (ППГ), в клинической практике большее внимание обычно уделяется контролю двух первых параметров [7]. В настоящее время эта концепция пересматривается, что связано с накоплением убедительных доказательств вклада ППГ в общий контроль гликемии и ее роли в развитии поздних осложнений [8, 9].

В исследовании DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) проанализированы результаты 10 исследований, включавших 22 514 человек [10]. Было установлено, что повышение гликемии через 2 часа после приема пищи является более информативным предиктором сердечно-сосудистой смертности, чем гликемия натощак. При этом эпидемиологические исследования свидетельствуют о высокой распространенности постпрандиальной гипергликемии, в т. ч. у больных СД с адекватным общим контролем гликемии (HbA1c < 7,0 %) [11].

В исследовании NHANES III (National Health and Nutrition Examination Surveys) у всех больных с удовлетворительным уровнем HbA1c (от 7,0 до 7,9 %) ППГ превышала 11,1 ммоль/л [12]. На основании этих данных высказана гипотеза о том, что уровень HbA1c в значительной степени зависит от ППГ, а нормальные концентрации HbA1c не исключают наличия постпрандиальной гипергликемии. Эта гипотеза была убедительно подтверждена в исследовании Monnier L. и соавт., результаты которого свидетельствуют о том, что вклад ППГ в общий контроль повышается по мере приближения концентраций HbA1c к нормальным значениям [13]. Постпрандиальная гипергликемия приводит к развитию окислительного стресса и ухудшению высвобождения оксида азота (NO) из эндотелия, а ее коррекция – к уменьшению частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных СД. В связи с этим достижению постпрандиальной нормогликемии у пациентов СД должно уделяться не меньшее внимание, чем поддержанию целевых уровней HbA1c и гликемии натощак [11].

Современные принципы лечения диабета

Единственным способом лечения СД1 является пожизненная заместительная инсулинотерапия, а в качестве “золотого” стандарта выступает базис-болюсный режим инсулинотерапии, позволяющий максимально имитировать физиологическую секрецию инсулина. Данная схема предполагает введение инсулина пролонгированного действия для контроля базальной гликемии и инсулина короткого действия перед основными приемами пищи для контроля ППГ. Для СД2 характерно прогрессирующее течение с постепенным снижением функции b-клеток, что также делает применение инсулина логичным терапевтическим подходом для достижения компенсации углеводного обмена [14]. Однако до недавнего времени не существовало единой концепции относительно назначения инсулина этим пациентам. Высокая клиническая эффективность инсулина в достижении нормогликемии стала причиной того, что согласно консенсусу АDА и ЕАSD (2006), при СД2 целесообразно своевременное...

>!-->

Анциферов М.Б.