Применение эналаприлата при осложненном гипертоническом кризе

Гипертонический криз (ГК), осложненный нарушением мозгового кровообращения, требует неотложных терапевтических мероприятий, важнейшим из которых является адекватное снижение артериального давления (АД). В статье приводятся данные открытого исследования эналаприлата (ингибитор АПФ – активный метаболит эналаприла) у 39 пациентов с ГК, осложненным недифференцированным инсультом. Эналаприлат (Энап Р) вводился внутривенно струйно в дозе 1,25 мг. Значимое снижение АД отмечалось через 30 минут, достигнув максимума через час. Степень понижения АД не превышала 20 %. В целом критерии эффективности были достигнуты у 32 пациентов из 39. Регресс клинических симптомов соответствовал динамике гипотензивного эффекта. Хотя какого-либо изменения очаговых симптомов не отмечалось, у половины больных исчезли головная боль, головокружение и тошнота, у остальных – уменьшилась их интенсивность.

Гипертонический криз: механизмы развития и варианты клинического течения

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Повышение систолического (САД) ≥ 220 мм рт. ст. и/или диастолического (ДАД) артериального давления ≥ 120 мм рт. ст. требует неотложной терапии и в случае отсутствия клинических симптомов.

ГК развивается на фоне гипертонической болезни (в т. ч. как ее первое проявление), симптоматической артериальной гипертензии (АГ) и при некоторых состояниях, при которых возможно резкое повышение АД:

• феохромоцитома;
• острый гломерулонефрит;
• эклампсия беременных;
• диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
• применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
• черепно–мозговая травма;
• тяжелые ожоги и др.

В патогенезе ГК выделяют два механизма:

• сосудистый – повышение общего периферического сопротивления как результат увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
• кардиальный – увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и объема циркулирующей крови (ОЦК).

Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При ГК развивается несостоятельность указанных механизмов, которая может приводить к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем. Однако следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может оказаться более опасным, чем его повышение.

Среди факторов, наиболее часто способствующих развитию ГК, выделяют прекращение приема гипотензивных препаратов, психоэмоциональный стресс, избыточное потребление соли и жидкости, физическую нагрузку, злоупотребление алкоголем и метеорологические колебания.

По течению ГК подразделяются на неосложненные (без прогрессирования поражения органов–мишеней) и осложненные (развитие угрожающих жизни поражений органов и систем).

Осложнения ГК могут быть:

• cцереброваскулярными (острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт, субарахноидальное кровоизлияние; острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга);
• кардиальными (острая левожелудочковая недостаточность, острый инфаркт миокарда, острый коронарный синдром, острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты);
• почечными (гематурия, острая почечная недостаточность);
• глазными (острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза).

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики целесообразно дифференцировать ГК на гиперкинетические и гипокинетические.

Для ГК характерны внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высокий уровень АД, либо САД ≥ 220 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 120 мм рт. ст., появление признаков ухудшения регионарного кровообращения, наличие выраженной вегетативной симптоматики (табл. 1).

Гиперкинетический ГК характеризуется острым началом, возбуждением, гиперемией и влажностью кожных покровов, тахикардией, преимущественным повышением САД с увеличением пульсового давления, учащенным обильным мочеиспусканием. Для гипокинетического ГК характерны постепенное нарастание ухудшения состояния, сонливость, адинамия, вялость, дезориентация, бледность и одутловатость лица, отечность с преимущественным повышением ДАД и уменьшением пульсового давления или равномерным повышением САД и ДАД. Гипокинетический ГК прогностически более неблагоприятен.

При неосложненном ГК отмечаются сильная головная боль, тошнота, одышка, учащение приступов стенокардии. В анамнезе имеется перенесенный инфаркт миокарда и/или острое нарушение мозгового кровообращения в течение года, выявляются признаки хронической сердечной недостаточности IIa–III степеней (отеки), но отсутствует поражение органов–мишеней. Как правило, больной получает постоянную многокомпонентную гипотензивную терапию.

Осложненный ГК проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, одышкой, болью в груди, слабостью, отеками, дизартрией, парезами, параличами, нарушением сознания и др.

Декомпенсация или ухудшение течения АГ, в отличие от ГК, развивается на фоне сохраненной саморегуляции регионального кровотока, как правило, вследствие неадекватного лечения. Отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр АД, нет острых признаков поражения органов–мишеней, отягощенного анамнеза по сердечно–сосудистым заболеваниям, отсутствует риск развития жизнеугрожающих осложнений...

!-->

А.Л. Верткин, О.Б. Полосьянц, А.В. Дадыкина, М.И. Лукашов