Принципы инфузионно-трансфузионной терапии массивного акушерского коагулопатического кровотечения

01.12.2010
2156

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Клиническая лекция посвящена вопросам патогенеза массивного коагулопатического послеродового кровотечения с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома. Представлены основные принципы инфузионной и трансфузионной терапии коагулопатических послеродовых кровотечений, ее объемы, качество и последовательность. Проведение адекватной своевременной интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, использование современных кровесберегающих технологий, новых гемостатических средств при лечении массивных акушерских кровотечений у родильниц позволяет сохранить жизнь женщины, реализовать органосохраняющую тактику, улучшить показатели качества жизни. Клиническая лекция предназначена для врачей акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, трансфузиологов, работающих в перинатальных центрах, родильных домах, многопрофильных больницах, в отделениях трансфузиологии многопрофильных лечебных учреждений.

Известно, что кровотечения в акушерской прак­тике остаются серьезной проблемой, составляя ¼ причин материнской смертности. За последние годы произошли изменения в структуре акушерс­ких кровотечений. Отмечена тенденция к увеличе­нию частоты кровотечений, связанных с отслойкой нормально расположенной плаценты, патологией плацентации, и снижению частоты кровотечений от других причин в раннем послеродовом периоде. Известно, что более 2/3 всех массивных акушерских кровотечений обусловлено нарушением состояния системы гемостаза, т.е. являются первично коагулопатическими как проявление ДВС-синдрома. Одним из основных факторов повышения частоты возникновения акушерских кровотечений на современном этапе является увеличение доли абдоминального родоразрешения. При абдоминаль­ном родоразрешении кровотечения возникают в 3‒5 раз чаще, чем при самопроизвольных родах. По данным В.И. Кулакова и соавт.[1], кровопотеря более 1000 мл при кесаревом сечении встреча­ется в 14 раз чаще, чем при родоразрешении через естественные родовые пути. Достижения в области клинической гемостазиологии позволяют считать, что в абсолютном большинстве случаев массив­ные акушерские кровотечения обусловлены несостоятельностью (срывом компенсации) гемостазав родах или при кесаревом сечении. Известно, что к моменту родов в организме беременной женщины происходит ряд изменений, с одной стороны, препятствующих тромбообразованию до родов (гемодилюция), с другой — обеспечива­ющих быстрое тромбирование плацентарного ложа после родов, которые будут приведены в действие при сокращении матки после родов и появле­нии зоны поврежденных сосудов в зоне плацен­тарной площадки. Очевидно, что при ведении абдоминального родоразрешения запуск компен­саторных механизмов замедлен, а индивидуальная ответная реакция на кровопотерю зависит от мно­жества причин. Высокая степень перенапряже­ния всех звеньев системы гемостаза, наблюдае­мая при нормально протекающем гестационном процессе, в значительной степени усугубляется в случае присоединения патологии беременнос­ти: преэклампсии, анемии беременных, варикоз­ной болезни, заболеваний крови, гестационного и хронического пиелонефрита, гипертонической болезни, нейроэндокринных заболеваний и др. Тромбогеморрагический синдром трактуется как стадийный динамический процесс, запускаемый диссеминированным внутрисосудистым сверты­ванием крови, с развитием тяжелой коагулопа­тии потребления и блокадой микроциркуляции в органах-мишенях. З.С. Баркаган [2] установил ведущую роль истощения резервов физиологичес­ких антикоагулянтов, плазминогена и компонен­тов калликреинкининовой системы в эволюции этого синдрома, показал, что нарушение баланса свертывающих и противосвертывающих механиз­мов лежит в основе блокады микроциркуляции крови в органах и развития полиорганной недоста­точности.

В родах в ответ на быстрое освобождение матки от плода, сопровождающееся падением внутрибрюшного давления, в системе микроциркуляции кровоток замедляется, у родильниц с наличием ДВС-синдрома микротромбирование под влия­нием циркулирующего тканевого тромбопласти­на быстро прогрессирует, потребление факторов свертывания становится массивным и неуправ­ляемым, истощение системы свертывания насту­пает стремительно, гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома переходит в гипокоагуляционную, развивается коагулопатическое кровотечение, являющееся основной причиной массивной кро­вопотери в акушерстве. Акушерские кровотечения нередко являются непредвиденными, отличают­ся внезапностью возникновения и массивностью, поэтому важно предотвратить, диагностировать и принимать меры по их остановке задолго до того, как они стали опасными для жизни.

Первичные реакции организма на кровопотерю зависят и от скорости, с которой сокращается объем крови, и от общего объема кровопотери, и от исходного состояния организма. Первичные реакции ауторегуляции предназначены для немед­ленного восстановления объема и вслед за этим качества крови. Они включаются во всех функциональных системах организма, начинаясь с самой системы крови. В условиях, когда сократилось количество гемоглобина, изменяется форма кри­вой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи кислорода тканям возрастает. Одновременно включаются механизмы эритропоэза, и в кровоток немедленно поступают новые, в том числе недостаточно зрелые, эритро­циты и другие клетки крови. Свертывающая сис­тема крови реагирует гиперкоагуляцией, а если компенсаторная гиперкоагуляция недостаточна для остановки кровотечения, это может вести к возникновению ДВC-синдрома, в результате чего кровотечение усиливается. В системе кро­вообращения на фоне кровотечения возникает гиповолемия, ведущая к миграции межклеточной жидкости в сосудистое русло. По объему мас­сивное кровотечение определяется такой массой потерянной крови, которая уже не может восста­новиться за счет напряжения всех механизмов саногенеза. Неблагоприятные исходы акушерских кровотечений связаны не только с объемом кро­вопотери, но и с геморрагическим шоком, харак­теризующимся синдромом полиорганной недо­статочности, составной частью которого является острый ДВС-синдром.

При кровопотере, превышающей 25% объема циркулирующей крови (ОЦК), аутогемодилюцияне способна восполнить последний; несоответс­твие объема крови и емкости сосудистого русла ликвидируется за счет спазма сосудов. Низкое АД (среднее — 60 мм рт. ст., систолическое — 80 мм рт. ст.), являясь защитой от продолжающе­гося кровотечения, сохраняет грубо централизо­ванный кровоток, когда обеспечено кровоснабжение сердца, легких, головного мозга, печени на уровне, минимально достаточном для предуп­реждения развития глубокой гипоксии. Механизм «централизации» кровообращения является при­знаком геморрагического шока с возможностью формирования «шоковых» органов, в частности «шоковой» матки, резистентной к утеротоничес­кой стимуляции. Существует множество опреде­лений понятия «шок». В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кро­вотечением, выражающееся в резком снижении ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций.

Следует обратить внимание на тот факт, что при кровопотере, превышающей 1200 мл, всегда развивается геморрагический шок, хотя общее состояние организма и АД некоторое время могут существенно не изменяться. Кажущаяся внезапность развития геморрагического шока обуслов­лена тем, что у части беременных женщин нару­шения макро- и микроциркуляции, т.е. призна­ки торпидно протекающего гиповолемического шока, имеются еще до кровопотери. Именно поэ­тому при преэклампсии, предлежании плаценты толерантность к кровопотере значительно сни­жена за счет уменьшения ОЦК во время бере­менности. Эта группа женщин на кровопотерю 700-900 мл реагирует значительными измене­ниями гемодинамики, микроциркуляции и мета­болизма. Шок — это несоответствующая пер­фузия тканей, которая немедленно отражается на несоответствующем клеточном метаболизме. Расстройства микроциркуляции являются непос­редственной причиной, которая в итоге нарушает кислородо- и энергозависимые функции клеток. Нарушается синтез АТФ, развивается молочно­кислый ацидоз и отек клеток в результате выхода из строя калий-натриевого насоса. Это приводит к повреждению лизосомальной мембраны и выхо­ду лизосомальных ферментов. Белок клетки разрушается, протеолитические ферменты попадают в кровоток и оказывают повреждающее воздейс­твие на все органы. Именно гипоксия является одним из самых важных пусковых моментов при различных нарушениях обмена веществ, прояв­ляющихся на клеточном, субклеточном и молеку­лярном уровнях. Сочетание микротромбирования и гипоксии вследствие шока приводит к разви­тию вторичной атонии матки. По мнению А.И. Воробьева [5], патогенетическое лечение коагу­лопатических акушерских кровотечений долж­но предварять хирургические методы лечения или быть их альтернативой. Отсутствие единого подхода к лечению послеродовых коагулопатических кровотечений не позволяет использовать все потенциальные возможности инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) для реализации органосохраняющей тактики и приводит к пре­ждевременным радикальным хирургическим вме­шательствам для достижения гемостаза. Следует отметить, что за последние 15 лет изменился подход к проводимой ИТТ. Данная трансформа­ция ИТТ произошла благодаря осмыслению тех процессов, которые происходят в организме жен­щины при отягощенной беременности и во время кровотечения. Согласно современным представ­лениям, гипотонические кровотечения возникают на исходно патологическом фоне (преэклампсия, экстрагенитальная патология), для них характер­ны исходная гиповолемия, нарушения осмотичес­кого гомеостаза и изменения гемостаза по типу ДВС-синдрома. Основными принципами ИТТ коагулопатических акушерских кровотечений являются: восстановление системной гемодина­мики, микроциркуляции, восстановление факторов свертывания крови и противосвертывания, адекватная оксигенация.

Говоря об объеме переливаемых растворов, следует подчеркнуть, что суммарный объем пере­ливаемой жидкости зависит от величины явной и скрытой кровопотери. Учитывая депонирование трети переливаемых жидкостей во внесосудистом пространстве, необходимо проведение «надтранс­фузии» переливаемых жидкостей с введением коэффициента: при кровопотере 1 л — в 1,5 раза больше, при кровопотере 1,5 л — в 2 раза больше, при более массивной кровопотере — в 2,5-3 раза больше объема кровопотери. Для ликвидации критической (шок III—IV степени) гиповолемии не ­обходима инфузия со скоростью 250—500 мл/мин в несколько вен. Если через 10 мин врачу удается измерить АД, а еще через 15 мин систоличес­кое АД достигает 75—80 мм рт. ст., то терапия считается адекватной. Далее скорость инфузии можно уменьшить до 20 мл/мин и добиться такого состояния, чтобы центральное венозное давле­ние достигло нижней границы нормы. За 1,5-2 ч врачу необходимо добиться нормализации АД, урежения пульса до 100 уд/мин, восстановления диуреза до 0,5 мл/мин. Коррекцию метаболического ацидоза целесообразно проводить после восстановления ОЦК. Для коррекции используются ощелачивающие растворы. Олигоанурия диктует необходимость введения диуретиков. Качественный состав инфузионных и трансфузионных сред необходимо выстраивать, исходя не только из величины кровопотери и дефицита ОЦК, но и из других важнейших показателей: кол­лоидноосмотического давления плазмы, уровня гемоглобина, транспорта кислорода, показателей системы гемостаза, кислотно-основного состо­яния (КОС) и газов крови. Скорость инфузи и растворов регламентируется степенью нарушения гемодинамики.

Для восполнения кровопотери используются гемодинамические, электролитные растворы. Современные коллоидные растворы дают раз­личный волемический эффект — отношение прироста ОЦК к объему введенного коллоида в процентах. В современных условиях достаточно широко используются растворы гидроксиэтили­рованного крахмала (ГЭК). При инфузии раство­ров на основе ГЭК следует учитывать следующее: с одной стороны, препараты на основе ГЭК имеют такие позитивные свойства, как предотвращение развития синдрома повышенной проницаемости капилляров; модуляция действия циркулирующих адгезивных молекул, являющихся достоверными маркерами воспаления, активации и повреждения эндотелиальных клеток; экспрессия поверхност­ных антигенов моноцитов периферической крови человека; отсутствие эффекта активации системы комплемента. Особо следует отметить, что препараты ГЭК со средней и высокой молекулярной массой вызывают более длительное замещение объема циркулирующей плазмы и восстановление транспорта кислорода по сравнению с другими коллоидными растворами.

Однако о влиянии растворов ГЭК на гемостатический потенциал крови, состояние которого принципиально при массивной кровопотере, имеются разноречивые данные. Обзор литературы за последние 30 лет показал, что эффекты ГЭК классифицируются на две группы в соответствии с наблюдаемым действием на систему гемостаза. Часть публикаций свидетельствуют о том, что ГЭК не оказывает никакого влияния на систему гемостаза. большинство исследователей считают, что ГЭК воздействует на систему гемокоагуля­ции. В исследованиях, проведенных на здоровых добровольцах, были отмечены такие изменения, как понижение концентрации фактора VIII, анти­тромбина III, фактора Виллебранда и фибрино­гена, а также увеличение таких параметров, как время кровотечения, частичное тромбопластино­вое время, практически сразу после внутривенно­го введения 500—1000 мл препаратов ГЭК. у ГЭК степень отрицательного воздействия на систе­му гемостаза находится в прямой зависимости не только от молекулярной массы, но и от степени замещения и усиливается от 130/0,4 к 450 000/0,7. Суточная доза для 6% ГЭК с молекулярной массой и степенью замещения 130 000/0,4, 200 000/0,5 — 33 мл/кг массы, для 10% ГЭК 200 000/0,5 и 450000/0,7 — 20 мл/кг массы. Не отмечается прямого отрицательного влияния на систему гемостаза при переливании гелофузина (производного желати­ны), его максимальная суточная доза составляет 200 мл/кг массы.

При выборе электролитных растворов следу­ет руководствоваться свойствами растворов — осмолярность, ионность, изотоничность, резерв­ная щелочность. При акушерских кровотечениях показано введение изоосмолярных, полиионных электролитов, имеющих резервную щелочность (рингер, рингерацетат, стерофундин изотони­ческий). Для построения оптимальной ИТТ необ­ходимо оценить степень тяжести акушерского кровотечения на основании показателей пульса, артериального давления, уровня сознания и др. (табл. 1). Выраженность клинических проявлений кровотечения зависит в первую очередь от степе­ни дефицита ОЦК и скорости кровопотери.

Степень дефицита ОЦК можно оценить по шоковому индексу Альговера (отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД). В норме индекс Альговера (табл. 2) меньше 1, при индексе более 1,5 дефицит ОЦК составляет более 40%, что представляет прямую угрозу для жизни больной.

Оценив состояние родильницы, необходимо обеспечить адекватную оксигенацию организма (интраназальный катетер, спонтанная или искус­ственная вентиляция легких). Произвести катетеризацию минимум двух вен (одна центральная), провести анализ крови (общий клинический, биохимический, КОС и газы крови, гемостазио­грамма, группа и резус-принадлежность крови). Для восстановления системной гемодинамики начать инфузию современных коллоидных рас­творов ГЭК (6 — 10% 130/0,4; 200/0,5) из расчета10—20 мг/(кг∙ч). В отличие от декстранов рас­творы ГЭК имеют не линейную, а разветвлен­ную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерсти­циальное пространство. Критерием адекватного восполнения ОЦК являются показатели цент­рального венозного давления — 10—12 см вод. ст. и диурез — более 30 мл/ч.

При массивной кровопотере современная трансфузионная тактика предусматривает отказ от использования цельной крови и переход к мно­гокомпонентной терапии. Остается нерешенным вопрос о времени начала трансфузии и о дозе

Свежезамороженной плазмы (СЗП), учитывая все положительные эффекты и побочные действия и риски ее применения Целью трансфузии СЗП является восстановление гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов калликреинкининовой и фибринолитической системы с их ингибиторами. А.И. Воробьев [4,5] рассмат­ривает несокращение матки в послеродовом пери­оде не как следствие падения ее тонуса, а как результат тотального микротромбирования при ДВС-синдроме, захватившего весь организм мате­ри, в том числе мускулатуру матки. З.С. Баркаган [3] истощение противосвертывающих механизмов считает главной причиной блокады микроциркуляции крови. Оба автора предлагают оборвать эту ситуацию не удалением матки, а экстренным, почти струйным переливанием до 2 л СЗП, кото­рая способна пополнить израсходованные факто­ры свертывания, уровень антикоагулянтов и ком­понентов фибринолитической системы и «развернуть» микротромбы, тем самым восстановив нормальную микроциркуляцию и тонус матки.

Трансфузия того или иного компонента крови должна проводиться только по абсолютным пока­заниям, которые в первую очередь определяются с помощью адекватного лабораторного и аппарат­ного динамического мониторинга в сопоставлении с клинической картиной. При кровотечении удли­нение времени образования сгустка, удлинение тромбин-тромбопластинового времени является прямым показанием к трансфузии СЗП в старто­вой дозе 15—20 мл/кг струйно. Если трансфузия не привела к успеху, уровень фибриногена остает­ся низким, рекомендуется внутривенное введение криопреципитата. Наш клинический опыт показы­вает, что при объеме кровопотери более 20% ОЦК следует начать быстрое введение свежезаморо­женной донорской плазмы в объеме 15—20 мл/кг массы. Также необходимо введение ингибиторов фибринолиза (транексам 10 мг/кг массы) и поли­валентных ингибиторов протеолиза (гордокс в дозене менее 500 000 КИЕ). Использование ингибито­ров фибринолиза и протеолиза требуется для подав­ления избыточного фибринолиза и предотвраще­ния прогрессирования внутрисосудистого свертывания крови, антиагрегатного действия. Кроме того, ингибиторы протеаз, встраиваясь в мембрану лизосомы, изменяют ее структуру и функции, регу­лируя тем самым протеолитический баланс клеток, предотвращают спонтанный аутолиз и нормали­зуют процесс ограниченного протеолиза. Одним из наиболее важных свойств ингибиторов проте­аз является их способность регулировать взаимо­отношения между системами свертывания, фиб­ринолиза и кининогенеза. Ингибиторы протеаз способны не только подавлять избыточный фиб­ринолиз, но и прерывать процесс внутрисосудис­того свертывания крови за счет блокады перехода фактора Х в Ха. Следует категорически отказаться от введения гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания ввиду скоротечности и отсутствия четкой диагностики гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома и перехода ее в фазу гипокоагуляции, когда гепарин противопоказан. Оценив повторно степень гиповолемии, начать введение раствора кристаллоидов в объеме 1—2 л под контролем АД и его стабилизации на уровне среднего АД не ниже 60 мм рт. ст.

Дискуссионным также является вопрос о вре­мени и дозах переливания эритроцитсодержащих сред при лечении массивной кровопотери. Ряд авторов рекомендуют прибегать к трансфузии эритроцитсодержащих сред лишь при наличии клинических проявлений гипоксии, аргументируя свою позицию тем, что организм более чувствите­лен к потере плазмы, чем к потере эритроцитов, которые даны человеку с запасом для обеспечения больших физических нагрузок. При этом если больной полностью обездвижен и обеспечивается кислородом с помощью аппарата искусственной вентиляции легких, ему нужно существенно мень­ше эритроцитов, чем до кровопотери. Известно, что перелитые эритроциты в условиях микротромбирования вследствие ДВС-синдрома только замедляют кровоток. Разрешение кризиса микроциркуляции является наилучшим способом устра­нения тканевой гипоксии. Кроме того, трансфузия эритроцитов донора по-прежнему относится к категории витально опасных инвазивных медицинских мероприятий. Восстановление глобуляр­ного объема путем переливания донорской эритроцитной массы (не более 3 сут хранения) осу­ществляется при уровне гемоглобина ниже 70 г/л, гематокрита менее 25 г/л Отдельно представляется необходимым обсудить вопрос о реинфузии крови, теряемой во время кровотечения. Считается, что излившаяся в полость кровь существенно отли­чается от находящейся в сосудах. В ней низкий уровень фибриногена и высокий ‒ продуктов его деградации, понижено содержание тромбо­цитов, они активированы либо инактивированы, имеются продукты гемолиза эритроцитов, низок уровень 2,3-дифосфоглицерата. Другими слова­ми, излившаяся кровь — принципиально дру­гая среда, реинфузировать можно только отмытые эритроциты с использованием аппаратов для интраоперационной реинфузии аутоэритроцитов типа «Селл-сейвер». В современных условиях тех­нологического прогресса в восстановлении глобулярного объема при массивном акушерском кровотечении большую позитивную роль играет процедура аппаратной интраоперационной реин­фузии аутоэритроцитов, которая позволяет мини­мизировать применение донорских эритроцитов, а в некоторых случаях полностью их исключить, избежать возможные гемотрансфузионные ослож­нения. Схема базовой ИТТ при коагулопатическом акушерском кровотечении представлена в табл. 3.

При лечении массивного акушерского крово­течения для адекватной ИТТ необходимо производить контроль показателей гемостазиограм­мы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, КОС и газов крови, ЭКГ, гемодинамики.

Говоря о современных аспектах лечения массив­ных акушерских кровотечений, нельзя не сказать о применении рекомбинантного коагуляционного фактора VIIa, который дает выраженный гемостатический эффект и является важным фактором при купировании терминального кровотечения. Данный рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa) действует локально — в месте повреждения сосуда, где выделяется тканевый фактор и активируются тромбоциты. В настоящее время уже накоплен значительный опыт использования препарата НовоСэвен в лечении массивных некон­тролируемых акушерских кровотечений. Анализ мировой литературы показал, что в 90% случаев эффект rFVIIa оценивлся как положительный, когда применение препарата приводило к прекращению или значительному уменьшению кровопо­тери. Анализ российского опыта применения пре­парата в лечении массивных акушерских кровоте­чений показал, что наиболее типичными ошибками являются, во-первых, недооценка уровня кро­вопотери, при этом некорректно и несвоевременно проводятся интенсивная и инфузионно-трансфузионная терапия; во-вторых, введение недоста­точных доз ингибиторов фибринолиза (гордокс,транексам и др.) и неадекватно малое возмещение массивной кровопотери СЗП, при этом большие объемы донорских эритроцитов и цельной крови; в-третьих, недостаточная терапевтическая доза препарата rFVIIa. Рекомендуемая производителем терапевтическая доза rFVIIa составляет 60—90 мкг/кг. При отсутствии и/или слабовыраженном клиническом гемостатическом эффекте возможно повторное введение препарата в таком же коли­честве. И наконец, одной из типичных ошибок является позднее применение rFVIIa и его исполь­зование в качестве «последней надежды», только при неэффективности всех других мер. Развитие ацидоза значительно снижает активность фактора rFVIIa. Так, при изменении уровня рH с 7,4 до 7,0 активность rFVIIa снижается до 90%, а его ком­плекса с ТФ — до 60%. Целый ряд исследований показал, что в группе женщин с жизнеугрожаю­щими послеродовыми кровотечениями врачам следует придерживаться рекомендаций экспертов относительно подбора дозы и времени введения rFVIIa и тщательно контролировать состояние таких пациенток с использованием клинических и гемостазиологических тестов. Согласно данным мировой литературы, показаниями к применению препарата rFVIIa в акушерско-гинекологической клинике являются:

• массивные акушерские кровотечения (потеря крови со скоростью 10—20 мл/мин), рефрактер­ные к общепринятой терапии;

• повышенная кровоточивость (5—7 мл/мин) на фоне тромбоцитопатии и тромбоцитопении различного генеза;

• профилактика и лечение диффузных кровотечений, обусловленных дефицитом фак­торов свертывания при печеночной недостаточ­ности;

• для уменьшения объемов гемотрансфузий у больных с высоким риском развития полиорганной недостаточности в послеоперационном периоде.

A.W. Welsh [6] представил следующие рекомен­дации по использованию rVIIa при массивных акушерских кровотечениях: при возникновении послеродового кровотечения начать ИТТ, произ­вести акушерские манипуляции для выявления причины и лечения кровотечения. Если послеро­довое кровотечение продолжается, ввести rFVIIa 90 мкг/кг внутривенно в течение 3-5 мин. При отсутствии эффекта в течение 20 мин необходимо определить и оптимизировать температуру тела, рН крови, тромбоциты, фибриноген, затем пов­торить введение rFVIIa 90 мкг/кг внутривенно.

Если кровотечение продолжается после 2-й дозы rFVIIa, произвести гистерэктомию.

Результаты анализа частоты развития жизнеугрожающих осложнений и критических факторов риска при массивных послеродовых кровотечени­ях свидетельствуют о том, что назначение rFVIIa значимо повышает шансы на выживание, снижает заболеваемость и сохраняет фертильность. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования для обоснования эффективности rFVIIa в лече­нии трудно купируемых акушерских кровотечений, разработки оптимальных тестов для оценки его оптимальной дозы, расчета времени введения и безопасности.

При неэффективности адекватно проводимой терапии (ИТТ, акушерские манипуляции), продолжающемся кровотечении следует своевремен­но поставить вопрос об оперативном вмешательстве: перевязка маточных артерий, перевязка внут­ренних подвздошных артерий, компрессионные швы на матку, хирургический гемостаз в объеме экстирпации матки. Затем осуществляется конт­рольный дренаж и продолжение ИТТ под лабора­торным контролем.

В заключение следует подчеркнуть, что прове­дение адекватной своевременной интенсивной ИТТ, использование современных кровесберега­ющих технологий, новых гемостатических средств при лечении массивных акушерских кровотече­ний у родильниц позволяют сохранить жизнь женщины, реализовать органосохраняющую тактику, улучшить показатели качества жизни.

Список литературы

1. Акушерские кровотечения // Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. и др. — М.: «Медицина», 1997.

2. Баркаган З.С. Синдром диссеминированно­го внутрисосудистого свертывания крови //Руководство по гематологии /Под ред. А.И.Воробьева — М.: «Медицина», 1985. — Т. 2. — С. 290—311.

3. Баркаган З.С. Отечественная гемостазиология на рубеже тысячелетий // Пробл. гематол.—2002. — № 2. — C.5-9.

4. Воробьев А.И. Патогенез острой кровопотери //Пробл. гематол. — 1999. — № 2. — С. 5—6.

5. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Краснопольский В.И. Трансфузиологическая помощь при лече­нии острой массивной кровопотери у родиль­ниц: Метод. рекомендации. — М., 2000.

6. Welsh A.W. Consensus recommendations for the management of critical bleeding and useof Recombinant Factor VIIa in PostpartumHaemorrhage Australian and New Zealand //J. Obstet. Gynaecol. — 2008. — Vol. 48. — Р. 12—16.

Об авторах / Для корреспонденции

Федорова Татьяна Анатольевна, д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния гравитационной хирургии крови ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития РФ
Адрес: Москва, ул. Академика Опарина, д. 4
Телефон: (8-495) 438-71-35
E-mail: ncagp@bk.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь