Принципы инфузионно-трансфузионной терапии массивного акушерского коагулопатического кровотечения

Клиническая лекция посвящена вопросам патогенеза массивного коагулопатического послеродового кровотечения с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома. Представлены основные принципы инфузионной и трансфузионной терапии коагулопатических послеродовых кровотечений, ее объемы, качество и последовательность. Проведение адекватной своевременной интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, использование современных кровесберегающих технологий, новых гемостатических средств при лечении массивных акушерских кровотечений у родильниц позволяет сохранить жизнь женщины, реализовать органосохраняющую тактику, улучшить показатели качества жизни. Клиническая лекция предназначена для врачей акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, трансфузиологов, работающих в перинатальных центрах, родильных домах, многопрофильных больницах, в отделениях трансфузиологии многопрофильных лечебных учреждений.

Известно, что кровотечения в акушерской прак­тике остаются серьезной проблемой, составляя ¼ причин материнской смертности. За последние годы произошли изменения в структуре акушерс­ких кровотечений. Отмечена тенденция к увеличе­нию частоты кровотечений, связанных с отслойкой нормально расположенной плаценты, патологией плацентации, и снижению частоты кровотечений от других причин в раннем послеродовом периоде. Известно, что более 2/3 всех массивных акушерских кровотечений обусловлено нарушением состояния системы гемостаза, т.е. являются первично коагулопатическими как проявление ДВС-синдрома. Одним из основных факторов повышения частоты возникновения акушерских кровотечений на современном этапе является увеличение доли абдоминального родоразрешения. При абдоминаль­ном родоразрешении кровотечения возникают в 3‒5 раз чаще, чем при самопроизвольных родах. По данным В.И. Кулакова и соавт.[1], кровопотеря более 1000 мл при кесаревом сечении встреча­ется в 14 раз чаще, чем при родоразрешении через естественные родовые пути. Достижения в области клинической гемостазиологии позволяют считать, что в абсолютном большинстве случаев массив­ные акушерские кровотечения обусловлены несостоятельностью (срывом компенсации) гемостазав родах или при кесаревом сечении. Известно, что к моменту родов в организме беременной женщины происходит ряд изменений, с одной стороны, препятствующих тромбообразованию до родов (гемодилюция), с другой — обеспечива­ющих быстрое тромбирование плацентарного ложа после родов, которые будут приведены в действие при сокращении матки после родов и появле­нии зоны поврежденных сосудов в зоне плацен­тарной площадки. Очевидно, что при ведении абдоминального родоразрешения запуск компен­саторных механизмов замедлен, а индивидуальная ответная реакция на кровопотерю зависит от мно­жества причин. Высокая степень перенапряже­ния всех звеньев системы гемостаза, наблюдае­мая при нормально протекающем гестационном процессе, в значительной степени усугубляется в случае присоединения патологии беременнос­ти: преэклампсии, анемии беременных, варикоз­ной болезни, заболеваний крови, гестационного и хронического пиелонефрита, гипертонической болезни, нейроэндокринных заболеваний и др. Тромбогеморрагический синдром трактуется как стадийный динамический процесс, запускаемый диссеминированным внутрисосудистым сверты­ванием крови, с развитием тяжелой коагулопа­тии потребления и блокадой микроциркуляции в органах-мишенях. З.С. Баркаган [2] установил ведущую роль истощения резервов физиологичес­ких антикоагулянтов, плазминогена и компонен­тов калликреинкининовой системы в эволюции этого синдрома, показал, что нарушение баланса свертывающих и противосвертывающих механиз­мов лежит в основе блокады микроциркуляции крови в органах и развития полиорганной недоста­точности.

В родах в ответ на быстрое освобождение матки от плода, сопровождающееся падением внутрибрюшного давления, в системе микроциркуляции кровоток замедляется, у родильниц с наличием ДВС-синдрома микротромбирование под влия­нием циркулирующего тканевого тромбопласти­на быстро прогрессирует, потребление факторов свертывания становится массивным и неуправ­ляемым, истощение системы свертывания насту­пает стремительно, гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома переходит в гипокоагуляционную, развивается коагулопатическое кровотечение, являющееся основной причиной массивной кро­вопотери в акушерстве. Акушерские кровотечения нередко являются непредвиденными, отличают­ся внезапностью возникновения и массивностью, поэтому важно предотвратить, диагностировать и принимать меры по их остановке задолго до того, как они стали опасными для жизни.

Первичные реакции организма на кровопотерю зависят и от скорости, с которой сокращается объем крови, и от общего объема кровопотери, и от исходного состояния организма. Первичные реакции ауторегуляции предназначены для немед­ленного восстановления объема и вслед за этим качества крови. Они включаются во всех функциональных системах организма, начинаясь с самой системы крови. В условиях, когда сократилось количество гемоглобина, изменяется форма кри­вой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи кислорода тканям возрастает. Одновременно включаются механизмы эритропоэза, и в кровоток немедленно поступают новые, в том числе недостаточно зрелые, эритро­циты и другие клетки крови. Свертывающая сис­тема крови реагирует гиперкоагуляцией, а если компенсаторная гиперкоагуляция недостаточна для остановки кровотечения, это может вести к возникновению ДВC-синдрома, в результате чего кровотечение усиливается. В системе кро­вообращения на фоне кровотечения возникает гиповолемия, ведущая к миграции межклеточной жидкости в сосудистое русло. По объему мас­сивное кровотечение определяется такой массой потерянной крови, которая уже не может восста­новиться за счет напряжения всех механизмов саногенеза. Неблагоприятные исходы акушерских кровотечений связаны не только с объемом кро­вопотери, но и...

Федорова Т.А., Рогачевский О.В., Ан А.В.