Акушерство и Гинекология №10 / 2014

Принципы лечения железодефицитной анемии у женщин с гинекологической патологией

15 октября 2014

Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГБОУ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

В статье описаны роль и метаболизм железа в организме, причины развития железодефицитных состояний. Представлены клиническая картина, диагностические критерии и принципы лечения железодефицитной анемии у пациенток с гинекологической патологией. Приведены сравнительные результаты лечения полимальтозатным комплексом железа (37 больных) и сульфатом железа (30 больных). Доказана высокая эффективность и безопасность приема препарата мальтофер.

Анемия – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причиной анемии служат самые разнообразные патологические процессы, поэтому анемия часто является симптомом какого-либо основного заболевания [1]. К возникновению анемии могут привести острые или хронические кровопотери (постгеморрагические анемии), невозможность образования новых эритроцитов (дефицитные и гипопластические анемии) или усиленное их разрушение (гемолитические анемии) [2, 3].

Самыми частыми (около 80% всех анемий) являются железодефицитные анемии (ЖДА), связанные с недостатком в организме железа. По данным ВОЗ ЖДА находится в перечне самых распространенных заболеваний. Около 1,8 млрд населения планеты страдают железодефицитной анемией [4]. Наиболее часто заболевание фиксируется у женщин детородного периода, в России этот показатель составляет 12%, а латентный дефицит железа в некоторых районах достигает 50% [5, 6]. За последние 10 лет частота ЖДА в России увеличилась в 6,3 раза.

Железо является незаменимым элементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Железо необходимо для работы внутриклеточных ферментов (каталаз, пероксидаз) и клеточного дыхания (цитохром), оно участвует в синтезе ДНК и регуляции клеточного цикла, обеспечивает сокращение поперечнополосатых мышц (миоглобин), влияет на иммунитет, участвуя в пролиферации Т-лимфоцитов, модулирует эффект инсулина. Но прежде всего железо необходимо для синтеза гемоглобина, осуществляющего доставку кислорода клеткам.

Железо поступает в организм с пищей. Около 10% пищевого железа абсорбируется в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо, входящее в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, хорошо всасывается (на 20–30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо (содержится преимущественно в овощах) находится в свободной ионной форме в виде трехвалентного железа (Fe+3). Степень его усвоения ниже, чем у гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо, которое восстанавливается из трехвалентного под воздействием соляной кислоты. В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника железо окисляется и снова переходит в трехвалентное состояние. Переносчиком железа в организме является белок трасферрин, который разносит его к гемопоэтическим тканям и местам депонирования. Депонируется железо преимущественно внутриклеточно в виде белка ферритина. В среднем 1 молекула ферритина содержит около 2000 атомов трехвалентного железа. Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако его уровень коррелирует с уровнем депонированного железа. Существует еще одна форма ферритина – кристаллизованная (гемосидерин), которая образуется после гематом, внутримышечных инъекций препаратов железа. Гемосидерин не растворяется в воде, железо из него мобилизуется с большим трудом. В плазму также поступает железо разрушившихся эритроцитов после распада миоглобина, тканевых ферментов. Выводится железо со стулом, мочой, потом, при удалении волос, ногтей, а у женщин – с менструальной кровью. Суточная потребность в железе у здоровых женщин составляет 2 мг.

Существует несколько причин развития ЖДА 
[2, 7–9]:

  • Хронические кровопотери, в том числе маточные.
  • Нарушения всасывания железа, связанные в основном с патологией желудочно-кишечного тракта.
  • Повышенная потребность в железе при беременности, лактации, в период интенсивного роста
  • Недостаточное поступление железа с пищей.

Этиопатогенетической основой для возникновения ЖДА является дефицит железа. Дефицит железа условно делится на несколько стадий [10, 11]:

  • прелатентный дефицит железа (истощение запасов железа в депо), при котором отмечается снижение у...
Евсеев А.А., Пивоварова О.Ю., Аграновская А.В.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.