Принципы лечения пациента с острой поясничной болью

22.12.2017
715

1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», г. Москва; 2 ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева», кафедра психиатрии и неврологии медицинского факультета, г. Орел

Поясничная боль (ПБ) является одной из основных причин временной утраты трудоспособности и снижения качества жизни. В обзоре представлены современные подходы к ведению пациентов с ПБ, включая лекарственную терапию и немедикаментозные методы лечения. Рассматриваются достоинства и недостатки основных групп лекарственных препаратов, применяемых для лечения таких пациентов. С позиций доказательной медицины анализируется вопрос выбора оптимальной терапевтической тактики, позволяющей снизить вероятность развития нежелательных побочных эффектов.

Поясничная боль (ПБ) представляет собой наиболее распространенный вариант скелетно-мышечных болевых синдромов и является одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью. Установлено, что в США ПБ в 1,3% случаев является основным поводом для обращения за медицинской помощью [1]. Согласно результатам метаанализа, опубликованным в 2016 г., ПБ является одной из наиболее частых причин увеличения количества лет, прожитых с заболеванием, а также временной нетрудоспособности [2]. Социально-экономическая значимость проблемы ПБ обусловлена значительными материальными затратами на лекарственное и немедикаментозное лечение и реабилитационные мероприятия, расходами, связанными с временной утратой трудоспособности или ограничением способности пациентов к выполнению в полном объеме трудовой деятельности.

Совершенствование принципов оказания медицинской помощи пациентам с ПБ, создание алгоритмов диагностических и лечебных мероприятий не привело к уменьшению числа таких пациентов. Более того, их количество продолжает увеличиваться, и, соответственно, растут материальные расходы, связанные с оказанием медицинской помощи. Так, установлено, что число лет, прожитых с заболеванием, среди пациентов с ПБ в 1990 г. составило 58,2 млн, а в 2010 г. возросло уже до 83,0 млн [3]. Подобные тенденции динамики распространенности и заболеваемости ПБ регистрируются во многих государствах, в том числе и в России, при этом наблюдается увеличение как числа пациентов с первично развившейся ПБ, так и с рецидивами заболевания, также отмечается увеличение частоты случаев формирования хронического болевого синдрома [4]. Развитие ПБ связано с колоссальными материальными затратами. Так, суммарные расходы, связанные с ПБ, в 2006 г. в США составили 100 млрд долларов, причем две трети этой суммы были обусловлены временной нетрудоспособностью и невозможностью выполнять привычную работу в полном объеме [5].

Несмотря на существующие аргументированно сформулированные стандарты лечения пациентов с ПБ и наличие эффективных лекарственных препаратов для терапии, наблюдается увеличение числа больных. В определенной степени это взаимосвязано с негативными тенденциями ведения пациентов с ПБ, в частности, недостаточно обоснованным применением дорогостоящих способов диагностики и лечения. Так, регистрируется тенденция к увеличению числа пациентов, госпитализированных с целью продолжения ранее начатого консервативного лечения, притом что подавляющее большинство больных могут и должны получать эффективное лечение в амбулаторных условиях [3]. Имеет место значительное увеличение частоты проведения инструментальных обследований, в первую очередь радиологических (компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии), которое, повышая суммарную стоимость лечебного процесса, не оказывает влияния на выбор терапевтической тактики и соответственно на его эффективность [6]. Так, в Великобритании за период с 1999 по 2013 г. число больных, госпитализированных по поводу ПБ, увеличилось с 127,09 до 216,16 на 100 тыс. населения, а количество пациентов, госпитализированных для проведения оперативного лечения, – с 24,5 до 48,8 на 100 тыс. населения [7]. Авторы отмечают, что связанный с этим рост затрат на лечение ассоциирован с неуклонным увеличением числа пациентов с рецидивами ПБ и формированием хронического болевого синдрома.

Выбор терапевтической тактики при лечении пациента с острой ПБ в значительной степени определяется интенсивностью болевого синдрома, длительностью обострения, наличием или отсутствием неврологического дефицита, морфологическими особенностями поражения (наличие грыжи межпозвонкового диска, остеоартроза, стеноза спинального канала и пр.) и некоторыми другими факторами. Классическими способами лечения пациентов с ПБ с доказанной высокой эффективностью считаются проведение обучающих программ, поддержание достаточного уровня физической активности, купирование болевого синдрома при помощи анальгетиков или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), применение миорелаксантов, а также использование широкого спектра немедикаментозных методов лечения, включая мануальную терапию и лечебную гимнастику [8].

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПБ

Результаты исследований, проведенных за последние десятилетия, убедительно доказывают исключительную важность при ведении пациента с острой ПБ обеспечения достаточного объема двигательной активности. Это позволило пересмотреть бытовавшую длительное время концепцию ограничения двигательной активности, необходимости ограничения физической активности, что в итоге являлось не терапевтическим фактором, а причиной формирования хронической боли, «ухода в болезнь», снижения качества жизни пациентов.

Результаты серии рандомизированных клинических исследований продемонстрировали эффективность поддержания максимально возможного уровня повседневной активности, отказ от пребывания на строгом постельном режиме [9]. Большинство рандомизированных клинических исследований, выполненных по проблеме острой ПБ, а также рекомендации, принятые в ряде стран Евросоюза и Северной Америки, подчеркивают необходимость включения пациента в лечебный процесс, обучение его навыкам справляться с болевым синдромом, а также широкое применение различных методов лечебной физкультуры, в том числе неспецифической. Имеются сведения о положительном эффекте таких методов лечебной гимнастики, как йога, тай чи, пилатес, релаксационные упражнения [10, 11]. Различия дизайна проведенных исследований, характер рандомизации, отличия клинических групп, включенных в исследования, неодинаковый методический и методологический уровень выполнения исследований делают затруднительным проведение анализа полученных результатов. Вместе с тем большинство исследований продемонстрировало эффективность лечебной гимнастики как в отношении краткосрочного, так и среднесрочного прогноза (6 мес и более).

Повышение эффективности самостоятельных физических лечебных упражнений может быть достигнуто использованием других немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, мануальной терапии с использованием методов миорелаксации, растяжения [12, 13]. Принципиально важным условием эффективности применения этих способов терапии является включение больного в занятия лечебной гимнастикой и поддержание достаточного уровня физической активности. Использование немедикаментозного лечения в качестве монотерапии возможно у пациентов с умеренно выраженным болевым синдромом, более эффективным является их сочетанное применение с медикаментозной терапией.

Учитывая роль эмоциональных факторов в формировании болевого синдрома, в особенности хронического, значительное внимание при ведении пациента с ПБ следует уделять разъяснению больному причин его заболевания, формированию позитивных установок на выздоровление, возвращение к трудовой деятельности. Желательно предоставление пациенту информации о характере заболевания, его причинах и возможных последствиях, рациональных подходах к лечению и проведению реабилитационных мероприятий в удобной для него форме (листовки, брошюры, презентации и пр.). Перспективным является проведение психотерапевтических занятий с пациентами с ПБ с использованием методов когнитивной и поведенческой терапии. Результаты ряда рандомизированных исследований смогли продемонстрировать эффективность обучения пациентов в специальных школах для больных с ПБ с применением методов психотерапии [12]. Важным следствием такого рода терапии является предупреждение последующих обострений, сокращение их сроков, улучшение долгосрочного прогноза острой ПБ [14]. Следует, однако, отметить, что не все исследования, посвященные изучению эффективности внедрения обучающих программ для пациентов с острой ПБ, смогли подтвердить целесообразность такого подхода [15]. Отличия в результатах исследований могут быть обусловлены неоднородным дизайном и гетерогенностью включенных групп больных, различными сроками наблюдения (долго- и краткосрочный прогноз эффективности обучающих мероприятий может различаться). Также нужно подчеркнуть невозможность проведения применения таких методов лечения у всех пациентов с ПБ вследствие исключительно высоких возможных временных и материальных затрат. В связи с этим очевидна необходимость тщательного отбора пациентов, в отношении которых существуют обоснованные ожидания достижения положительного эффекта нелекарственных методов лечения.

КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ПБ

Целью применения противоболевых препаратов у пациентов с ПБ является не просто купирование болевого синдрома, но и обеспечение возможностей для расширения двигательной активности, возвращения к привычному образу жизни, в итоге повышения качества жизни. Для купирования ПБ в качестве препарата выбора на протяжении длительного времени применяется ацетаминофен, который в ряде стран рассматривается в качестве «золотого стандарта» лечения ПБ [16]. Вместе с тем результаты опубликованных в последние годы метаанализов и систематизированных обзоров, посвященных эффективности и переносимости препаратов, используемых при лечении пациентов с ПБ, показали низкую эффективность ацетаминофена при относительно высоком риске побочных эффектов (в первую очередь речь идет о гепатотоксичности препарата), в частности, у пациентов с предшествующим поражением печени [17]. Продемонстрировано, что эффективность ацетаминофена у пациентов с ПБ существенным образом не отличается от таковой у плацебо [18]. Его назначение не влияет на качество жизни больных, степень повседневной активности, характер ночного сна и ряд других показателей, с изменением которых, как правило, связано наличие болевого синдрома. Интересно, однако, что, по результатам данного обзора, частота побочных эффектов вследствие приема ацетаминофена существенным образом не отличается от таковой у плацебо.

Для купирования острой ПБ широко применяются НПВП, эффективность которых, как правило, сопоставима и заключается в значительном снижении интенсивности острого болевого синдрома и менее выраженном, но достоверном уменьшении выраженности хронической ПБ [19]. Выбор препарата для купирования ПБ представляет собой достаточно сложную клиническую задачу. Убедительных сведений о существовании группы противоболевых препаратов, включая НПВП (или конкретного препарата), однозначно продемонстрировавших свои преимущества в отношении скорости купирования боли и влияния на отдаленные исходы лечения, на сегодняшний день не получено [20]. Это может быть обусловлено неоднородностью исходного состояния включенных в исследования пациентов, различиями дизайна исследований, характером сопутствующей немедикаментозной терапии, в частности, уровнем физической активности на момент лечения. Вместе с тем считается, что препараты с меньшими размерами молекулы обладают большей способностью проникать в ткани, достигая пораженной области. Соответственно биодоступность лекарственных средств окажется более высокой при малых размерах молекулы или действующего активного метаболита, например, у кетопрофена [21]. Способность молекулы проникать в ткани имеет значение как при назначении препаратов для парентерального и перорального применения, так и для лекарственных трансдермальных форм.

Необходимо констатировать, что выбор препарата при лечении пациента с ПБ осуществляется в значительной степени эмпирически, что влечет за собой нередкую необходимость смены препарата, не оказавшего ожидаемого эффекта, на более эффективный. Пациент должен быть заранее информирован об этом, чтобы изменения терапевтической тактики не привели к развитию эмоциональной реакции, способной снизить приверженность к проводимой терапии. Важным фактором, влияющим на выбор НПВП, является характер возможных побочных эффектов, а также полное представление о коморбидных состояниях у пациента с ПБ [22]. Анализ имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний и потенциальный риск, связанный с проведением лечения, наряду с эффективностью терапии, является важным критерием выбора противоболевого препарата.

Присущие представителям группы НПВП нежелательные побочные эффекты обусловлены в первую очередь способностью препаратов ингибировать циклооксигеназы (ЦОГ). Неселективные ингибиторы ЦОГ 1 и 2 типа оказывают противоболевой и противовоспалительный эффекты, однако существенным недостатком является ульцерогенное действие в отношении слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (относительно реже страдает толстый кишечник) [23]. У подавляющего большинства пациентов негативное влияние неселективных ингибиторов ЦОГ не носит тяжелого характера и проявляется преимущественно субъективными расстройствами (тошнота, изжога и пр.). Тяжелые органические поражения стенки желудочно-кишечного тракта в виде гастрита, бульбита, эзофагита, развитие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с желудочно-кишечным кровотечением, требующих оперативного лечения или переливания крови, встречаются намного реже. Значимыми факторами риска гастроинтестинальных осложнений являются пожилой возраст, перенесенная язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, прием ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикостероидов, табакокурение, потребление избыточного количества алкоголя, а также генетическая предрасположенность к поражению слизистой желудочно-кишечного тракта вследствие мутации гена CYP2C9, кодирующего цитохромоксидазу [24].

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 являются намного более безопасными в отношении поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. Длительное время считалось, что они вследствие угнетения выработки простагландина PGI2 и отсутствия влияния на синтез тромбоксана способны увеличивать риск тромботических осложнений, вызывать повышение системного артериального давления, оказывать нефротоксический эффект, причем повышение кардиоваскулярного риска рассматривалось как присущее всему классу селективных ингибиторов ЦОГ-2 препаратов [26]. Последующие исследования, однако, продемонстрировали, что риск кардиоваскулярных осложнений при приеме различных селективных ингибиторов ЦОГ-2, в частности, коксибов, неодинаковый и не может рассматриваться как присущий всему классу препаратов. Результаты масштабного исследования PRECISION (включен 24 081 пациент, длительность лечения составила в среднем 19 мес) показали, что частота сердечно-сосудистых катастроф (летальный исход, нефатальный инфаркт миокарда и инсульта) на фоне приема селективного ингибитора ЦОГ-2 целекоксиба не превышает частоту аналогичных осложнений вследствие приема препаратов контроля (напроксен или ибупрофен) [26].

Ярким представителем НПВП, обладающих способностью ингибировать преимущественно ЦОГ-2, является мелоксикам. Препарат отличают эффективность и удобство применения, возможность купирования как острой, так и хронической скелетно-мышечной боли. Эффективность препарата была неоднократно продемонстрирована в рандомизированных клинических исследованиях, при этом противоболевой и противовоспалительный эффекты препарата существенно превышали таковые у плацебо и большинства препаратов сравнения. Результаты исследований MELISSA и SELECT показали, что при ревматических заболеваниях терапевтический эффект мелоксикама, назначаемого в дозе 7,5 мг/сут, оказался сопоставим с эффектом 100 мг диклофенака и 20 мг пироксикама в сутки [27, 28]. Число нежелательных побочных эффектов среди пациентов, получавших мелоксикам, оказалось минимальным. Представляет интерес, что применение мелоксикама оказалось эффективным даже у тех пациентов, которые плохо переносили назначение других НПВП. В настоящее время мелоксикам является одним из наиболее часто назначаемых препаратов при лечении пациентов с ДП.

Для лечения пациентов с ПБ широко применяется неселективный ингибитор ЦОГ 1 и 2 типа кетопрофен, обладающий мощным обезболивающим действием, которое носит дозозависимый характер. В связи с этим целесообразно придерживаться официально установленной максимальной суточной дозировки в 200 мг [29]. Кетопрофен широко используется при купировании послеоперационного болевого синдрома, у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, при этом по своей эффективности он не только не уступает, но зачастую и превосходит многие другие противоболевые препараты [30].

Получены убедительные свидетельства эффективности кетопрофена при острой ПБ. Так, в рандомизированное двойное слепое мультицентровое исследование, посвященное сравнительному изучению эффективности и переносимости диклофенака (75 мг 2 р/сут) и кетопрофена (50 мг 2 р/ сут), было включено 370 пациентов с острой болью в спине. Препараты вводились внутримышечно на протяжении 2 дней. Оба препарата за короткий срок продемонстрировали достаточно высокую эффективность, однако кетопрофен характеризовался существенно лучшей переносимостью [31]. Проведенное открытое сравнительное исследование эффективности применения кетопрофена с целью устранения острой боли в спине продемонстрировало высокую эффективность препарата, назначавшегося в амбулаторных условиях [32]. Положительный эффект, носивший достоверный характер, регистрировался начиная с 4–5 дня лечения и достигал своего максимума к 10–14 сут. Побочные эффекты в виде гастралгии, изжоги, ощущения тяжести в животе были зарегистрированы у 5,2% больных, включенных в исследование. Ни у одного из них проведение гастроскопии не выявило поражения слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки. Положительные результаты многочисленных исследований, посвященных изучению возможности и безопасности применения кетопрофена в неврологический клинике, позволили рекомендовать его как препарат выбора для лечения пациентов с неспецифической ПБ [16].

Несмотря на то что риск атеротромботических осложнений при применении большинства НПВП нарастает с увеличением сроков лечения, он достигает значимого уровня уже к концу первой недели терапии даже при назначении препаратов в терапевтических дозировках. Это необходимо принимать во внимание при лечении пациентов с повышенным риском атеротромботических событий и при возможности избегать назначения НПВП [33]. Применение НПВП противопоказано пациентам, на протяжении последних 6 мес перенесших острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, реваскуляризацию коронарных артерий.

Помимо поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, применение НПВП может сопровождаться гепатотоксическим эффектом вплоть до развития острой печеночной недостаточности и внутрипеченочного холестаза. Такие тяжелые осложнения являются относительно редкими, они встречаются у 1 больного из 10 тыс., систематически принимающих НПВП, однако вероятность их возникновения возрастает в условиях полиморбидности, при систематическом воздействии промышленных и бытовых токсикантов [34]. Учитывая широкую распространенность потребления НПВП, имеются основания полагать, что до 10% медикаментозно обусловленных случаев острой гепатопатии связаны именно с их применением [35]. Гепатотоксический эффект применения НПВП наиболее часто проявляется повышением в периферической крови концентрации печеночных трансаминаз. Следует отметить, что прогностическая значимость гиперферментемии не всегда высока, зачастую она носит преходящий характер и представляет собой доброкачественное состояние, однако у отдельных больных может свидетельствовать о развитии тяжелого поражения печени. Поражение печени различной степени тяжести при приеме НПВП может быть также обусловлено индивидуальными особенностями обмена веществ у конкретного пациента, возможными лекарственными взаимодействиями (больной может принимать ряд лекарственных препаратов по поводу имеющихся у него других заболеваний), а также использованием других противоболевых препаратов, которые он может принимать без согласования с лечащим врачом [36].

В связи с этим следует отметить серьезную клиническую проблему попытки пациентов самостоятельно выбирать лекарственные препараты, ориентируясь на информацию, полученную не от медицинского персонала, а из средств массовой информации, от знакомых и родственников. Актуальна проблема выбора режима приема препаратов, основанного на субъективном предпочтении пациентов, но не на реальной оценке клинической ситуации (последнее невозможно вследствие отсутствия медицинской подготовки у большинства больных). В этой ситуации создаются условия для возникновения реальной угрозы здоровью, в частности, при применении неадекватных дозировок или комбинаций препаратов, необоснованно длительных курсах терапии, при приеме препаратов в «профилактических», по мнению больного, целях.

Даже в том случае, когда рекомендации по лечению были получены от профессионального медика, не всегда может иметь место полная уверенность в том, что пациент принимает терапию в полном соответствии с полученными советами. В особенности это касается врачебных рекомендаций, полученных больным при обращении за экстренной медицинской помощью в медицинские учреждения, куда он обращается однократно без последующего наблюдения [37]. Нередко при визитах к нескольким специалистам пациент получает различающиеся между собой или, наоборот, дублирующие друг друга рекомендации. В итоге больной зачастую принимает не вполне верно выбранный комплекс препаратов, не учитывающий в должной мере особенности состояния его здоровья, неоптимальные комбинации препаратов, возможно превышающие суточные и курсовые дозировки, создающие реальную угрозу здоровью. К сожалению, пациент часто в полной мере информирует лечащего врача о том, какие препараты принимает в данный момент, вследствие того что некоторые из них он рассматривает не как лекарственные средства, а как дополнение к основному лечению. Результатом такой терапии может быть недостаточная ее эффективность, развитие побочных эффектов, причем не всегда удается точно установить, применение какого именно из препаратов привело к развитию нежелательных эффектов.

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПБ

Эффективной формой лекарственных препаратов, традиционно широко применяемых при различных локальных болевых синдромах, обусловленных дегенеративными поражениями костной и хрящевой ткани и периартикулярных образований, являются трансдермальные системы, обеспечивающие локальную доставку действующего вещества непосредственно в область поражения. Применяемые с этой целью мази, кремы, гели продемонстрировали свою высокую эффективность при артрозах, остеоартрозах, БНС [34]. Несомненным достоинством трансдермальных лекарственных форм является минимальное системное действие по сравнению с другими путями введения препарата в организм (энтерально, парентерально) и соответственно снижение риска развития побочных эффектов [36, 37]. Учитывая относительно небольшую глубину проникновения препаратов через кожные покровы, достижение обезболивающего эффекта требует неоднократного нанесения в течение суток. Терапевтический эффект трансдермальных форм кетопрофена может быть повышен за счет одновременного проведения физиотерапевтических процедур [38].

Результаты метаанализа эффективности применения крема, содержащего 5% кетопрофена, свидетельствуют о том, что его применение является более эффективным, чем применение кремов с другими НПВП [35]. В результате достаточного количества наблюдений (в 6 исследований было включено более 500 больных) было установлено, что частота наступления положительного эффекта после недельного курса терапии максимальной оказалась именно у больных, пользовавшихся кремом с кетопрофеном. Значение NNT у этих пациентов составило 2,6, тогда как, например, у крема с индометацином – 10,0, ибупрофеном – 4,1.

Развитие ПБ характеризуется выраженным повышением тонуса поперечнополосатой мускулатуры спины. Эта реакция до определенной степени носит защитный характер, так как обеспечивает стабильность позвоночника и ограничение объема движений в пораженном двигательном сегменте, избавляя пациента от болевых ощущений. В данной ситуации организм, проигрывая в подвижности, получает уменьшение интенсивности болевого синдрома и снижение потока ноцицептивной импульсации. По прошествии времени мышечно-тоническая реакция утрачивает свой защитный характер, приобретая свойства механизма, поддерживающего болевые ощущения.

Исходя из представлений о том, что неспецифическая ПБ в подавляющем большинстве случаев сопровождается локальным напряжением мускулатуры спины, для лечения таких пациентов широко используются противоспастические препараты (миорелаксанты) [38]. При лечении пациентов с острой ПБ рассматривается возможность их применения как в комбинации с НПВП и анальгетиками, так и качестве монотерапии [39]. Важным следствием применения миорелаксантов является более быстрое и полное купирование ПБ, что позволяет сократить сроки терапии и вследствие проведения комбинированного лечения снизить суммарную лекарственную нагрузку на организм.

С целью устранения избыточного мышечного спазма и купирования ПБ в ряде стран назначаются бензодиазепиновые производные, однако мощный противоспатический эффект этих препаратов сопряжен с риском развития побочных эффектов, в частности повышенной сонливостью, нарушением координации, развитием лекарственной зависимости. В связи с этим продолжается поиск оптимальных миорелаксантов, обеспечивающих устранение избыточного повышения мышечного тонуса при минимуме нежелательных побочных эффектов. В настоящее время миорелаксанты широко применяются в клинической практике, в ряде стран целесообразность их назначения отмечена в национальных рекомендациях по лечению пациентов с ПБ [40].

В качестве препаратов для купирования мышечного спазма наиболее часто применяются тизанидин, баклофен и толперизон, обладающие достаточной эффективностью, но различным профилем переносимости. Препаратом, обладающим противоболевым эффектом и способностью устранять избыточное мышечное напряжение, является флупиртин. Экспериментальные исследования, проведенные с участием здоровых добровольцев, показали способность препарата, вводимого перорально в терапевтических дозировках, повышать мембранный потенциал миелинизированных аксонов периферических нейронов, тем самым препятствуя деполяризации нейрона и распространению болевых сигналов. Особенности фармакологического действия флупиртина позволили выделить его в отдельный класс лекарственных препаратов – селективных активаторов нейрональных калиевых каналов. Противоболевое и миорелаксирующее действие флупиртина не связано с его взаимодействием с опиоидными и бензодиазепиновыми рецепторами и метаболизмом простагландинов. Эффективность флупиртина у пациентов с острыми и хроническими скелетно-мышечными болевыми синдромами была установлена в ходе ряда мультицентровых исследований, дизайн и мощность которых позволяют считать полученные результаты убедительными [41]. Применение препарата в терапевтических дозировках способно снижать до приемлемого уровня интенсивность болевого синдрома, восстанавливать правильное распределение мышечного тонуса.

Выраженным миорелаксирующим эффектом обладает тизанидин, отличительной особенностью является сочетание миорелаксирующего эффекта, противоболевого, а также некоторого гастропротективного действия. Результаты рандомизированного, двойного слепого контролируемого исследования показали, что применение тизанидина в комбинации с ацеклофенаком оказалось достоверно более эффективным, чем применение ацеклофенака в режиме монотерапии [42]. Комбинированное лечение сопровождалось более ранним и полным купированием болевого синдрома, а также расширением объема движений в позвоночнике, ограниченного вследствие болевого синдрома. Препарат оказывает седативное действие, о чем должен быть информирован пациент, особенно в том случае, если лечение проводится в амбулаторных условиях. Указанное свойство препарата может быть использовано в терапевтических целях путем назначения основной его суточной дозы во второй половине дня, что обеспечивает достаточное качество ночного сна, нарушенного у пациента с ПБ.

Имеются данные о целесообразности применения у пациентов с ПБ витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин). Их применение способствует усилению противоболевого эффекта НПВП, сокращает сроки обострения, вероятно, позволяет увеличивать продолжительности периода ремиссии [43, 44]. Положительный эффект их применения продемонстрирован в целом ряде клинических исследований [45].

Таким образом, результаты современных рандомизированных клинических исследований позволяют выбрать оптимальную для конкретного больного тактику амбулаторного ведения, обеспечивая эффективность и безопасность терапии. Широкое применение немедикаментозных методов лечения, тщательный подход к выбору комбинации лекарственных препаратов способны обеспечить высокое качество лечения.

Список литературы

  1. CDC. National Ambulatory Medical Care Survey: 2010 Summary Tables. Table 9. www.cdc.gov/nchs/data/ahcd/namcs_summary/2010_namcs_web_tables.pdf. Accessed March 29, 2016.
  2. Vos T., Flaxman A., Naghavi M. et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2163–96.
  3. Hoy D., March L., Brooks P., Blyth F., Woolf A., Bain C., Williams G., Smith E., Vos T., Barendregt J., Murray C., Burstein R., Buchbinder R. The global burden of low back pain: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study. Ann. Rheum. Dis. 2014;73:968–74.
  4. Есин Р.Г., Есин О.Р., Ахмадеева Г.Д., Салихова Г.В. Боль в спине. Казань: Казанский полиграфкомбинат, 2010. 272 с.
  5. Katz J. Lumbar disc disorders and low-back pain: socioeconomic factors and consequences. J. Bone Joint Surg. Am. 2006;88 (Suppl. 2):21–8.
  6. Mafi J., McCarthy E., Davis R., Landon B. Worsening trends in the management and treatment of back pain. JAMA Intern. Med. 2013;173(17):1573–81.
  7. Sivasubramaniam V., Patel H., Ozdemir B. et al. Trends in hospital admissions and surgical procedures for degenerative lumbar spine disease in England: a 15-year time series study. BMJ Open. 2015;5:e009011.
  8. Wong J., Cote P., Sutton D., Randhawa K., Yu H., Varatharajan S., Goldgrub R., Nordin M., Gross D.P., Shearer H.M., Carroll L.J., Stern P.J., Ameis A., Southerst D., Mior S., Stupar M., Varatharajan T., Taylor-Vaisey A. Clinical practice guidelines for the noninvasive management of low back pain: A systematic review by the Ontario Protocol for Traffic Injury Management (OPTIMa) Collaboration. Eur. J. Pain. 2017;21(2):201–16.
  9. Cutforth G., Peter A., Taenzer P. The Alberta health technology assessment (HTA) ambassador program: The development of a contextually relevant, multidisciplinary clinical practice guideline for non-specific low back pain: A review. Physiother. Can. 2011;63:278–86.
  10. van Middelkoop M., Rubinstein S., Verhagen A., Ostelo R.W., Koes B.W., van Tulder M.W. Exercise therapy for chronic nonspecific low-back pain. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2010;24(2):193–204.
  11. Miyamoto G., Costa L., Galvanin T., Cabral C. Efficacy of the addition of modified Pilates exercises to a minimal intervention in patients with chronic low back pain: a randomized controlled trial. Phys Ther. 2013;93(3):310–20.
  12. Livingston C., King V., Little A. et al. Evidence-based clinical guidelines project. evaluation and management of low back pain: A clinical practice guideline based on the joint practice guideline of the American College of Physicians and the American Pain Society. Salem, Oregon: Office for Oregon Health Policy and Research. 2011.
  13. Баранцевич Е. Р., Андреев В.В. Возможности лечения хронической боли при пояснично-крестцовой радикулопатии. Врач. 2012;11:13–9.
  14. Emilson C., Demmelmaier I., Bergman S., Lindberg P., Denison E., Åsenlöf P. A 10-year follow-up of tailored behavioural treatment and exercise-based physiotherapy for persistent musculoskeletal pain. Clin. Rehabil. 2017;31(2):186–96.
  15. Werner E., Storheim K., Løchting I. et al. Cognitive patient education for low back pain in primary care: A cluster randomized controlled trial and cost-effectiveness analysis. Spine (Phila Pa 1976). 2016;41(6):455–62.
  16. Chou R., Qaseem A., Snow V., Casey D., Cross J.T. Jr, Shekelle P., Owens D.K. Diagnosis and treatment of low back pain: A joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann. Intern. Med. 2007;147:478–91.
  17. Roberts E., Nunes V., Buckner S., Latchem S., Constanti M., Miller P., Doherty M., Zhang W., Birrell F., Porcheret M., Dziedzic K., Bernstein I., Wise E., Conaghan P.G. Paracetamol: not as safe as we thought? A systematic literature review of observational studies. Ann. Rheum. Dis. 2016;75:552–9.
  18. Saragiotto B., Machado G., Ferreira M., Pinheiro M.B., Abdel Shaheed C., Maher C.G. Paracetamol for low back pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2016;(6):CD012230.
  19. Enthoven W., Roelofs P., Koes B. NSAIDs for chronic low back pain. JAMA. 2017;317(22):2327–8.
  20. Roelofs P., Deyo R., Koes B., Scholten R.J., van Tulder M.W. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for low back pain. An Updated Cochrane Review. Spine. 2008;16(33):1766–74.
  21. Lin J., Zhang W., Jones A., Doherty M. Efficacy of topical non-steroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of osteoarthritis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2004;329:324–8.
  22. Насонов Е.Л., Яхно Н.Н., Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Баринов А.Н., Барулин А.Е., Давыдов О.С., Данилов А.Б., Журавлева М.В., Заводовский Б.В., Копенкин С.С., Кукушкин М.Л., Парфенов В.А., Страхов М.А., Тюрин В.П., Чичасова Н.В., Чорбинская С.А. Общие принципы лечения скелетно-мышечной боли: междисциплинарный консенсус. Научно-практическая ревматология. 2016;3(54):247–65.
  23. Goldstein J., Cryer B. Gastrointestinal injury associated with NSAID use: a case study and review of risk factors and preventative strategies. Drug. Healthcare and Patient Safety. 2015;7:31–41.
  24. Figueiras A., Estany-Gestal A., Aguirre C., Ruiz B., Vidal X., Carvajal A., Salado I., Salgado-Barreira A., Rodella L., Moretti U., Ibáñez L. EMPHOGEN group. CYP2C9 variants as a risk modifier of NSAID-related gastrointestinal bleeding: A case-control study. Pharmacogenet. Genomics. 2016;26(2):66–73.
  25. Moodley I. Review of the cardiovascular safety of COXIBs compared to NSAIDS. Cardiovascular J. Afr. 2008;19(2):102–7.
  26. Nissen S., Yeomans N., Solomon D., Lüscher T.F., Libby P., Husni M.E., Graham D.Y., Borer J.S., Wisniewski L.M., Wolski K.E., Wang Q., Menon V., Ruschitzka F., Gaffney M., Beckerman B., Berger M.F., Bao W., Lincoff A.M. Cardiovascular safety of celecoxib, naproxen, or ibuprofen for arthritis. N. Engl. J. Med. 2016;375(26):2519–29.
  27. Dequeker J., Hawkey C., Kahan A. et al. Improvement in gastrointestinal tolerability of the selective cyclooxygenase (COX)-2 inhibitor, meloxicam, compared with piroxicam: results of the Safety and Efficacy Large-scale Evaluation of COX-inhibiting Therapies (SELECT) trial in osteoarthritis. Br. J. Rheumatol. 1998;37(9):946–51.
  28. Hawkey C., Kahan A., Steinbrück K. et al. Gastrointestinal tolerability of meloxicam compared to diclofenac in osteoarthritis patients. International MELISSA Study Group. Meloxicam large-scale international study safety assessment. Br. J. Rheumatol. 1998;37(9):937–45.
  29. Riou B., Plaisance P., Lecomte F. Comparison of two doses of ketoprofen to treat pain: a double-blind, randomized, noninferiority trial. Fundam. Clin. Pharmacol. 2014;28(1):20–8.
  30. Secoli S., Padilha K., Litvoc J. Cost-effectiveness analysis of the analgesic therapy of postoperative pain. Rev. Lat. Am. Enfermagem. 2008;16(1):42–6.
  31. Barden J., Derry S., McQuay H., Moore R. Single dose oral ketoprofen and dexketoprofen for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst. Rev. 2009;(4):CD007355.
  32. Федин А.И., Батышева Т.Т., Винецкий Я.Я., Козлов М.Ю. Кетонал в лечении острых дорсалгий. Лечение нервных болезней. 2002;2(7):27–9.
  33. Lapi F., Piccinni C., Simonetti M., Levi M., Lora Aprile P., Cricelli I., Cricelli C., Fanelli A. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of cerebrovascular events in patients with osteoarthritis: a nested case-control study. Intern. Emerg. Med. 2016;11(1):49–59.
  34. Agúndez J., Lucena M., Martínez C., Andrade R.J., Blanca M., Ayuso P., García-Martín E. Assessment of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced hepatotoxicity. Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol. 2011;7(7):817–28.
  35. Bessone F. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: What is the actual risk of liver damage? World. J. Gastroenterol. 2010;16(45):5651–61.
  36. Schmeltzer P., Kosinski A., Kleiner D.E., Hoofnagle J.H., Stolz A., Fontana R.J., Russo M.W. Drug-Induced Liver Injury Network (DILIN). Liver injury from nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the United States. Liver Int. 2016;36(4):603–9.
  37. Brattwall M., Turan I., Jakobsson J. Musculoskeletal pain: prescription of NSAID and weak opioid by primary health care physicians in Sweden 2004–2008 – a retrospective patient record review. J. Pain Res. 2010;3:131–5.
  38. Gouveia N., Rodrigues A., Ramiro S., Eusébio M., Machado P.M., Canhão H., Branco J.C. The use of analgesic and other pain-relief drugs to manage chronic low back pain: results from a National Survey. Pain Practice. 2017;7(3):353–65.
  39. van Tulder M., Becker A., Bekkering T., Breen A., del Real M.T., Hutchinson A., Koes B., Laerum E., Malmivaara A. COST B Working Group on Guidelines for the Management of Acute Low Back Pain in Primary Care. Chapter 3. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. Eur. Spine J. 2006;15 (Suppl. 2):S169–91.
  40. Qaseem A., Wilt T., McLean R., Forciea M.A. Noninvasive treatments for acute, subacute, and chronic low back pain: A clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann. Intern. Med. 2017;166(7):514–30.
  41. Mueller-Schwefe G. Flupirtine in acute and chronic pain associated with muscle tenseness. Results of a postmarket surveillance study. Fortschr. Med. Orig. 2003;121(1):11–8.
  42. Pareek A., Chandurkar N., Chandanwale A., Ambade R., Gupta A., Bartakke G. Aceclofenac-tizanidine in the treatment of acute low back pain: a double-blind, double-dummy, randomized, multicentric, comparative study against aceclofenac alone. Eur. Spine J. 2009;18(12):1836–42.
  43. Mibielli M., Geller M., Cohen J. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study. Curr. Med. Res. Opin. 2009;25(11):2589–99.
  44. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. Shortening diclofenac therapy by B vitamins. Results of a randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamins, in painful spinal diseases with degenerative changes. Z. Rheumatol. 1988;47(5):351–62.
  45. Batysheva T.T., Otcheskaya O.V., Kamchatnov P.R. et al. Efficacy of the combination of Arthrosan and Combilipen in patients with acute lower spinal pain. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2013;43(2):240–3.

Об авторах / Для корреспонденции

Павел Рудольфович Камчатнов, д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова».
Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: (495) 434-36-90. E-mail: pavkam7@gmail.com

Михаил Адольфович Евзельман, д.м.н., профессор кафедры психиатрии и неврологии медицинского факультета, ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева». Адрес: 302028, г. Орел, ул. Октябрьская, д. 25. Тел.: (4862) 43-21-82

Александр Вильмирович Чугунов, к.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова». Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: (495) 434-36-90

Нет комментариев

Комментариев: 1

галина ефимовна
Хорошая публикация для практики,спасибо.
Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь