Принципы лекарственной терапии больных с нестабильной стенокардией

Нестабильная стенокардия — период в течении ИБС, характеризующийся повышенным риском возникновения инфаркта миокарда и связанных с ним осложнений. Этот термин в начале 70-х гг. прошлого столетия пришел на смену терминам прединфарктное состояние и промежуточные формы ИБС.

В настоящее время он объединяет такие клинические состояния, как стенокардия покоя в течение 1 недели после появления; впервые возникшая стенокардия III или IV функционального класса по Канадской классификации, увеличение класса стенокардии до III или IV функционального класса; вариантная стенокардия; мелкоочаговый инфаркт миокарда; постинфарктная стенокардия (> 24 часов) [Braunwald и соавт., 1994].

Сегодня стало ясным, что термин нестабильная стенокардия носит не формально собирательный характер по критерию, но имеет в своей основе морфологический субстрат. Таковым является разрыв атеросклеротической бляшки и следующий за ним каскад патофизиологических процессов, критически снижающих коронарный кровоток. Флотирующий край бляшки создает условия для ускоренного тромбообразования, что, в итоге, приводит к тромботической окклюзии сосуда. Эти данные были получены при аутопсиях, а в последующем — при атероэктомиях и ангиоскопических исследованиях коронарных сосудов [Falk, 1992, Haft и соавт., 1995, Sherman и соавт., 1986].

Важным патогенетическим механизмом являются также спазмы эпикардиальных артерий (преимущественно в местах атеросклеротических поражений) и микрососудов. Когда коронарный спазм развивается в пораженных сосудах, он способен инициировать повреждение бляшки. Спастические реакции связаны с дисфункцией эндотелия — клеточного монослоя, являющегося главным регулятором тонуса подлежащей гладкой мускулатуры [Sellke и соавт., 1990, Zeiher и соавт., 1991].

Нередко дестабилизация течения ИБС наступает из-за развития механической обструкции вследствие ускоренного атерогенеза [Ambrose и соавт., 1988]. К дестабилизации предрасположены более «молодые» бляшки с большим липидным ядром [Richardson и соавт., 1989]. Исходно они могут занимать небольшую часть просвета сосуда и клинически до момента дестабилизации ничем не проявляются. Дестабилизацию может также вызывать острая воспалительная реакция [Moreno и соавт., 1996]. Так называемые белки острой фазы (фибриноген, СРБ, сывороточный амилоид и др.) являются предикторами неблагоприятных исходов заболевания [Morrow и соавт., 1998, 2000]. Существуют доказательства того, что такие инфекционные агенты, как Chlamidia pneumoniae, вирулентные штаммы Helicobacter pylori, вирус простого герпеса и цитомегаловирус, вызывая увеличение локального синтеза цитокинов, могут нарушать метаболизм липидов в бляшке, стимулировать тромбообразование и активировать тромбоциты.

Чрезмерная нагрузка пациента также может вызывать дестабилизацию бляшки.

Выбор тактики лечения зависит от риска осложнений, т. е. от предположительного прогноза, на который при нестабильной стенокардии влияют:

• факторы, определяющие общее состояние больного на момент дестабилизации ИБС;
• объем ишемизированного миокарда;
• наличие повреждения кардиомиоцитов.

Врачу важно оценить ближайший прогноз в отношении развития инфаркта миокарда и летального исхода: чем ближайший прогноз хуже, тем агрессивнее должна быть терапия [Jacobs и соавт., 1999].

Так, группой экспертов, возглавляемой E. Braunwald, в 1994 г. было выделено 3 класса больных с нестабильной стенокардией по степени ближайшего риска смерти и инфаркта миокарда и соответственно 3 различных подхода к лечению таких пациентов.

Для больных с низким риском осложнений не обязательна госпитализация в стационар. Их наблюдают амбулаторно в течение 3 суток, повторно регистрируя ЭКГ. Лечение таких больных должно включать дезагреганты, бета-адреноблокаторы и, при необходимости, пролонгированные нитраты.

Больным с промежуточным и высоким риском осложнений показана немедленная госпитализация и проведение интенсивной терапии в условиях мониторного наблюдения. Активное лечение пациента с нестабильной стенокардией начинают немедленно после его первого контакта с врачом.

На первом месте стоит антитромботическое лечение. Многочисленные попытки использования при нестабильной терапии тромболитической терапии оказались несостоятельными из-за повышения рис...

!-->

Б.А. Сидоренко, Д.А. Затейщиков