Принципы терапии симфизиопатии у женщин в III триместре беременности

Цель исследования. Оценить эффективность комплексной терапии симфизиопатии у беременных во II и III триместрах, включающей прием препаратов кальция и воздействие местного ультрафиолетового облучения (УФО).
Материал и методы. Обследовано 50 беременных женщин с симфизиопатией. В зависимости от методов терапии выделены 2 группы пациенток: 30 беременных получали кальцемин и УФО лона, а 20 – только кальцемин. Эффективность терапии оценивали по динамике показателей костного метаболизма: маркера костного формирования ‒ остеокальцина, маркера резорбции ‒ β-изомера С-терминального телопептида коллагена 1-го типа (β-СТТК) и уровня витамина D в плазме крови.
Результаты исследования. Установлено, что у подавляющего большинства (более 80%) беременных с симфизиопатиями, заключающимися в развитии болевого синдрома в костях таза, судорогами и парестезиями в конечностях и диастазом костей лонного сочленения, имеют место инфекции мочевыводящих путей (ИМП), как хронические, так и впервые выявленные при беременности. Клинические симптомы симфизиопатии связаны с изменениями процессов костного ремоделирования: снижением уровня витамина D3, угнетением остеосинтеза, а в тяжелых случаях – и угнетением костной резорбции.
Заключение. Комплексная терапия современными препаратами кальция и местным УФО способствует не только уменьшению клинических симптомов симфизиопатии, но и улучшению процессов костного метаболизма,

Расслабление соединительнотканного аппарата таза при беременности является физиологическим
процессом и происходит из-за влияния прогестерона и релаксина. Однако даже физиологически
протекающая беременность сопровождается напряженностью всех видов обмена, в том числе кальций-фосфорного и D-витаминного. Эти изменения возникают уже с I триместра и нарастают по мере приближения родов [4]. Функциональная перестройка эндокринной системы приводит к нарушению кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма при этом физиологическом состоянии. Организм беременной женщины испытывает повышенную потребность в витаминах, в том числе и в витамине D и кальции, что обусловлено их усиленной утилизацией развивающимся плодом. С 34-й недели беременности концентрация витамина D в крови беременных значительно ниже, чем у небеременных женщин детородного возраста [6].

Потребность в кальции в период беременности и лактации удовлетворяется путем усиления всасывания Са2+ в кишечнике вследствие увеличения активности 1α-гидроксилазы. В I и II триместрах
беременности содержание 1,25(OH)2D3 возрастает пропорционально уровню концентрации витамина D, связанного с белками, уровень свободного 1,25(OH)2D3 не меняется. В течение последнего
триместра, когда происходит максимальная минерализация костей скелета плода, повышенная потребность в кальции удовлетворяется путем увеличения концентрации свободного 1,25(OH)2D3,
который в свою очередь усиливает всасывание Са2+ в кишечнике. Дефицит витамина D снижает усвоение Са2+ на 90% и фосфора на 60% [5].

Кроме того, увеличение образования 1,25(OH)2D3 вызывают соматотропный гормон гипофиза, пролактин, эстрогены, концентрация которых значительно возрастает во время беременности. Этот
аспект действия гормонов приобретает особое значение в период беременности и лактации (состояниях, сопровождающихся интенсификацией кальциевого обмена) [3].

Кальцитонин (КТ) также обладает способностью стимулировать 1α-гидроксилазу почек. Доказано
повышение уровня КТ у беременных и кормящих женщин, что является защитным механизмом, предохраняющим костную ткань от разрушения, и приводит к гипокальциемии у женщин. Недостаточность КТ, вероятно, играет роль в развитии симфизиопатии и других нарушений обмена Са2+ у беременных. В связи с трансплацентарным переходом КТ к плоду уровень КТ у плода также
может быть повышен, что является дополнительным фактором, ведущим к развитию кальциевой
недостаточности новорожденных [10].

К нарушениям минерального обмена могут привести существенные отклонения в функциональном состоянии почек и печени, являющихся органами обмена витамина D и образования его активных метаболитов (уменьшается выработка 1α-гидроксилазы, что способствует снижению синтеза кальцитриола, а его дефицит приводит к уменьшению всасывания Са2+ в кишечнике) [8]. Почки чаще других органов вовлекаются в патологический процесс. Основные изменения в почках сводятся к расстройству перфузии крови в их паренхиме, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, увеличению проницаемости клубочкового фильтра для белка, нарушению концентрационной и выделительной функций почек, изменению реабсорбции Са2+ и фосфора в почечных канальцах, что приводит к гиперкальциурии и фосфатурии, вследствие чего в организме возникает отрицательный кальциевый баланс [2]. Результирующим проявлением этих нарушений может быть симфизиопатия при
беременности.

Нарушения минерального обмена во время беременности сказываются на костной ткани и ткани
зубов женщины, приводят к развитию симфизиопатии у беременных. По данным литературы, частота симфизиопатии при беременности и в родах колеблется от 1:3400 до 1:30 000 случаев. Анализ клинических наблюдений показал, что неспецифические симптомы кальциевой недостаточности в виде парестезии, судорожных подергиваний, сведения мышц, болей в костях, различной степени остеомаляций, изменения походки и др. появляются при беременности за 2–3 мес до родов в 17% случаев. По данным других авторов, жалобы на боли в лобковой области во время беременности
предъявляет 1 из 512 женщин. В случаях тяжелых симфизиопатий болевые ощущения не ограничиваются только лобковой областью, а распространяются на нижние конечности и поясничный
отдел позвоночника, приводя порой к временной инвалидизации беременных. Для уточнения состояния костей лонного сочленения при беременности используется ультразвуковое исследование, которое заменило применявшееся ранее рентгенологическое. Диастаз лонных костей более 10 мм рассматривается как выраженная симфизиопатия и является относительным показанием к оперативному родоразрешению.

Уменьшение содержания Са2+ к моменту родов увеличивает риск слабой родовой ...

Кучеренко М.А., Мозговая Е.В., Гзгзян А.М.