Пробиотики в профилактике антибиотико-ассоциированной диареи у детей раннего возраста

В статье представлены результаты сравнительного рандомизированного клинического исследования эффективности синбиотикаНормобактапо сравнению с пробиотическим препаратом Линекс в составе комплексной профилактики антибиотико-ассоциированной диареи у детей раннего возраста. В исследование включены 60 детей в возрасте от 6 до 12 месяцев без клинически значимой патологии желудочно-кишечного тракта, получавшие антибиотики для лечения основного заболевания. Доказано, что применение препаратов, содержащих пробиотические культуры бактерий, способствует более позднему развитию диспептических явлений, меньшей степени их выраженности и более быстрому исчезновению. Лучшие результаты по сокращению сроков диспепсии отмечены у симбиотикаНормобакт по сравнению с препаратом Линекс, что, вероятнее всего, связано с наличием в составе Нормобактапребиотика (рафтилозы) и более высокой концентрацией бифидо- и лактобактерий.

Широкое использование антибактериальных препаратов в медицинской практике ХХ в. позволило кардинально решить проблему инфекционной заболеваемости и смертности во всем мире. Начиная с 1950-х гг. появление пенициллина открыло эру антибиотиков, которые стали одними из самых распространенных рецептурных препаратов в мире. Спектр используемых антибактериальных средств с течением времени изменился: натуральные пенициллины уступили место полусинтетическим и синтетическим препаратам, на долю которых в настоящее время приходится основная часть назначений во всем мире. С увеличением частоты применения выявились и побочные эффекты антибиотикотерапии (АБТ), такие как аллергические реакции, формирование резистентных к антимикробным препаратам штаммов микроорганизмов и антибиотико-ассоциированная диарея (ААД), которая проявляется у каждого 5-го пациента [1].

Механизм развития ААД связан с неизбирательностью действия антибактериальных препаратов в отношении патогенных бактерий. Антибиотики широкого спектра действия оказывают влияние, в т.ч. и на «нормальные» микроорганизмы, населяющие желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) человека, которые (как установлено в последние десятилетия) не только участвуют в процессах пищеварения [2, 3], но и осуществляют метаболическую и иммунологическую функции, участвуя в формировании пищевой толерантности и предотвращении развития аллергических реакций [4, 5], аутоиммунных [6, 7], инфекционных [8, 9] и, возможно, онкологических заболеваний [10, 11].

В настоящее время общепризнан факт наличия микроорганизмов в кишечнике человека с рождения. Состав микробиоты после рождения зависит от метода родоразрешения, характера питания, применения лекарственных препаратов в период новорожденности [12–16]. В дальнейшем количественные и качественные показатели микрофлоры зависят от продолжительности грудного вскармливания [17–19], наличия бактериальных и вирусных инфекций и воздействия других экзогенных патологических агентов [20–22]. Максимальное отрицательное влияние на состав микрофлоры в последующие возрастные периоды оказывают нарушение характера и режима питания, острый и хронический стресс, частая смена часовых поясов, заболевания органов пищеварения и, конечно, воздействие лекарственных препаратов – цитостатиков, гормонов, антибиотиков [23]. Наиболее уязвима микрофлора кишечника новорожденных и детей раннего возраста, которых антибактериальные препараты приводят к выраженным нарушениям состава микробиоты и развитию ААД [24, 25].

По определению Всемирной организации здравоохранения, ААД – это 3 и более эпизодов неоформленного стула в течение двух и более последовательных дней, возникших на фоне применения антибактериальных средств и/или в течении 8 недель после их отмены, если не выявлены другие причины. ААД возникает приблизительно у 5–10% пациентов, получающих ампициллин, 10–25% больных, леченных ампицилин/клавунатом или цефиксимом, и 2–5% детей, принимающих антибактериальные препараты других групп [26, 27].

Развитие ААД в 20% случаев связано с избыточным ростом Clostridium difficile – аэробной грамположительной бактерии. Эта форма болезни протекает наиболее тяжело за счет продукции энтеротоксинов, под влиянием которых развивается поражение эпителия тонкого и толстого кишечника, гиперсекреция электролитов и воды [28–30]. Значительно реже ААД вызывается размножением других условно-патогенных микроорганизмов: Clostridium perfringens (тип А), Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, грибами рода Candida [26, 27, 31, 32] или этиологический бактериальный фактор не определяется. Появлению идиопатической ААД могут способствовать повышение осмолярности кишечного содержимого за счет неполного всасывания некоторых антибиотиков (цефалоспоринов), а также нарушение метаболической активности кишечной микрофло...

Л.А. Балыкова, Е.С. Самошкина, Л.И. Дзюбич, С.В. Князева, О.Н. Солдатова