Проблема цереброваскулярных осложнений у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний: фокус на сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) приобрел в последние десятилетия эпидемический характер распространения в популяции: к 2030 г., по данным экспертов ВОЗ, в мире предполагается увеличение числа больных с данной патологией до 552 млн, при этом более 90% из них составят больные СД 2-го типа [1]. Согласно данным, озвученным на съезде Международной федерации диабета, в России в 2011 г. число пациентов с СД достигло 12,5 млн, т.е. почти 10% популяции.

Высокая распространенность СД сочетается с высокой заболеваемостью, инвалидизацией и летальностью пациентов. Основной причиной смерти пациентов с СД 2-го типа являются сосудистые осложнения, в том числе превалирующие цереброваскулярные, — острые нарушения мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга [2]. Отмечено также, что у пациентов с СД хуже протекает восстановление после инсульта. Рассматривая связь СД с увеличением частоты развития постинсультной деменции, B. Censori и соавт. подчеркивают [3], что причиной этого может быть характерное для СД поражение сосудов мозга, ухудшающее восстановление после инсульта, а также обусловленный гипергликемией тканевый ацидоз, усиливающий повреждение нейронов в острую фазу.

Что такое хроническая ишемия мозга и какие причины ее вызывают

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующее состояние постепенного снижения или изменения нормальной активности головного мозга, возникшее вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Врачи разных специальностей, встречающие таких пациентов в своей практике и занимающиеся этой проблемой, часто используют различные термины, не всегда ХИМ, но подразумевая именно эту патологию. Чаще всего используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» или просто «энцефалопатия» (несмотря на отсутствие такого термина в МКБ-10), реже «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «ишемическая болезнь мозга», «цереброваскулярная недостаточность», «цереброваскулярная болезнь» и т.д. [4].

Как правило, ХИМ не является отражением изолированного поражения только сосудов головного мозга. Имеется большое количество других причин и болезней, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Развитию ХИМ способствует ряд состояний, которые принято называть факторами риска (ФР). Эти ФР делятся на корригируемые, т.е. на которые можно повлиять с помощью медикаментозной терапии или другим методом лечения, и некорригируемые, т.е. неизменные.

К некорригируемым ФР относятся пожилой возраст, пол и наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или ХИМ у родителей увеличивает вероятность развития сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии головного мозга и помочь предотвратить у них раннее развитие болезни.

Основными корригируемыми факторами развития ХИМ являются атеросклероз и артериальная гипертензия. СД, ожирение, курение, алкоголь, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное и несбалансированное питание — причины, приводящие к дополнительному прогрессированию атеросклероза в сосудах мозга и ухудшению состояния больного. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение ХИМ, необходимо для разработки правильной тактики лечения, учитывающего все причины и проявления болезни.

В настоящее время, как правило, клинически выявляемая ХИМ бывает смешанной этиологии, т.е. у одного пациента имеется множество факторов — и корригируемых и некорригируемых. Итак, по основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и смешанную ХИМ, хотя возможны и иные, более редкие причины (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Механизм развития ХИМ

Универсальный механизм развития ХИМ — острая или хроническая гипоперфузия мозга, т.е. длительное недополучение мозгом основных жизненно необходимых веществ — кислорода и глюкозы, доставляемых током крови.

Как развивается гипоперфузия головного мозга? Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровотока. Головной мозг, масса которого составляет всего 2—2,5% от массы тела, потребляет до 15—20% циркулирующей в организме крови. Основным показателем полноценности кровоснабжения мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в 1 мин. Среднее значение мозгового кровотока (МК) приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Например, в сером веществе МК в 3—4 раза выше, чем в белом; кроме того, существует относительная физиологическое ускорение кровотока в передних отделах мозга — лобных долях. С возрастом величина МК снижается, исчезает и ускорение кровотока в передних отделах мозга, что играет пусковую роль в развитии и нарастании ХИМ.

В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответс...

В.Н. Шишкова, Л.И. Зотова, Ю.А. Фукалов, В.М. Шкловский