Проблема дифференциальной диагностики и лечения синдрома полиурии–полидипсии

Аннотация. В приведенном клиническом примере акцентировано внимание на особенностях дифференциальной диагностики в группе заболеваний несахарного диабета и случаях назначения для лечения аналогов вазопрессина. Центральный несахарный диабет (ЦНД), нефрогенный несахарный диабет (ННД) и первичная полидипсия/дипсогенный несахарный диабет имеют схожую клинику, но разные причины и соответственно требуют различных подходов к терапии. При первичной полидипсии, в отличие от ЦНД/ННД, не выявляется дефицит или снижение действия антидиуретического гормона (АДГ), а наблюдается уменьшение чувствительности центра жажды (жажда беспокоит пациента даже при низком уровне электролитов), при этом повышенный прием жидкости обусловлен компульсивным желанием пить на фоне психиатрических заболеваний. Таким образом, при первичной полидипсии полиурия выступает следствием полидипсии, тогда как при ЦНД и ННД, напротив, полиурия индуцирует возникновение полидипсии. Назначение десмопрессина оправдано лишь при доказанном дефиците АДГ, а в отсутствие показаний может приводить к критическим состояниям, вплоть до летального исхода.

ВВЕДЕНИЕ

Несахарный диабет – группа заболеваний, клинически проявляющихся повышенным чувством жажды (полидипсией) и увеличением объема экскреции мочи (полиурией) пониженной осмолярности, которые развиваются в связи с дефектом секреции или действия антидиуретического гормона (АДГ) [1].

АДГ, служащий главным регулятором водно-электролитного баланса, синтезируется в ядрах гипоталамуса и далее вместе с окситоцином транспортируется в заднюю долю гипофиза, откуда попадает в системный кровоток. АДГ секретируется в кровеносное русло при достижении осмотического давления выше 280 мОсм/л, за счет чего поддерживает осмоляльность крови и мочи [1]. При нормальной секреции вазопрессина осмоляльность мочи всегда выше 300 мОсм/л, при дефиците АДГ – ниже 200 мОсм/л [2].

Причиной возникновения центрального несахарного диабета (ЦНД) являются гипоталамо-гипофизарные заболевания различной этиологии, нефрогенный несахарный диабет (ННД) возникает вследствие повреждения рецепторов вазопрессина в почках в исходе различных хронических заболеваний и воздействия нефротоксичных веществ. При этом стоит обратить внимание на то, что, кроме гормональных и нефрогенных механизмов, к регуляторам водно-электролитного баланса относится и чувство жажды. Жажда возникает при более высоком осмотическом давлении, что активирует секрецию вазопрессина. Первичная полидипсия характеризуется снижением порога чувствительности осморецепторов центра жажды в гипоталамусе; это приводит к избыточному потреблению жидкости даже при низкой осмоляльности крови – характерному клиническому проявлению несахарного диабета [2]. Первичная полидипсия встречается у пациентов с психическими заболеваниями, такими как тревожные и аффективные расстройства, нервная анорексия, расстройства личности, но чаще всего ассоциирована с шизофренией [1].

Основные симптомы несахарного диабета, наряду с полидипсией и полиурией, включают общую дегидратацию, проявляющуюся общей сухостью кожи и слизистых оболочек, нередко тошнотой, рвотой и другими желудочно-кишечными расстройствами. Таким образом, данная группа болезней объединена общей клинической симптоматикой, но различна по патогенезу и требует разных подходов к выбору тактики лечения [1, 3, 4].

В представленном ниже клиническом случае наглядно показано, как неверное установление диагноза приводит к необоснованному назначению вазопрессина, что доказывает большую значимость дифференциально-диагностического поиска для назначения терапии и оценки прогноза.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациент Д., 31 год, был госпитализирован 12.01.2021 в эндокринологическое отделение ГКБ им. В.П. Демихова с диагнозом «несахарный диабет» с жалобами на учащенное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенный аппетит. Подсчет количества употребляемой жидкости и выделяемой мочи в сутки пациент не вел, ночью для приема воды не просыпался.

Данные анамнеза: с июля 2019 г. стал отмечать учащенное мочеиспускание, в связи с чем обратился к эндокринологу. Со слов пациента, он был обследован, после чего ему был выставлен диагноз «несахарный диабет». На момент госпитализации (январь 2022 г.) больной принимал десмопрессин 120 мкг по 2 таб. 3 раза/сут. С 2010 г. наблюдается у психиатра по поводу шизофрении, получает соответствующую лекарственную терапию (тригексифенидил, гопантеновую кислоту, флувоксамин, клозапин; дозу и кратность приема препаратов пациент не уточнил).

С 21.03.2021 по 15.04.2021 пациент по направлению из психиатрического диспансера находился на стационарном лечении, где ему были диагностированы аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая...

А.С. Казанкина, К.Г. Лобанова