Проблемы мужского здоровья с точки зрения кардиолога

01.11.2011
919

ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздравсоцразвития, 101990, Москва, Петроверигский пер., 10; Ингушский государственный университет

В обзоре анализируется демографическая ситуация в мужской популяции России. Показана роль заболеваний сердечно-сосудистой системы и урогенитальных заболеваний, включая нарушения половой функции и андроген-дефицитное состояние (АДС), в снижении качества и продолжительности жизни мужчин репродуктивного возраста. Представлены современные взгляды на метаболический синдром, эректильную дисфункцию и АДС. Проводится мета-анализ клинических исследований по системным эффектам заместительной гормональной терапии с использованием тестостерона, а также изучаются вопросы безопасности при его длительном применении. В статье представлен консенсус или единый подход к диагностике и лечению эректильной дисфункции, АДС и сердечно-сосудистых заболеваний.

Мужское здоровье как важный фактор демографической ситуации в России

В настоящее время все чаще обсуждается демо­графическая ситуация в России, и не без основания, поскольку за последние 15 лет инвалидность и смер­тность среди лиц трудоспособного возраста, в том числе среди мужчин, заметно выросли. По данным ВОЗ, ожидаемая продолжительность жизни мужчин в России составляет 58 лет, что на 13 лет меньше, чем у женщин [1].

Мета-анализ эпидемиологических исследований, про­веденных в 6 странах мира (Япония, США, Мексика, Аргентина, Венгрия и Россия), показывает, что у муж­чин различных возрастных групп наиболее высокая смертность отмечается в России. Так, в возрасте 65-74 и 75-84 года этот показатель составляет 6292 и 11 920 на 100 000 мужчин соответственно, что в 2 раза выше, чем в Японии и США. Если рассматривать распределе­ние смертности во времени (по годам), то для России, начиная с 1985 г., характерны значительные колебания смертности как общей, так и от сердечно-сосудистых заболеваний (CC3) в зависимости от внешних факторов (эти показатели однотипны и для мужчин, и для жен­щин). Распад Советского Союза и последовавшие за ним социально-экономические реформы начала 90-х годов XX века, а также дефолт 1998 г. привели к значительному усилению психосоциального стресса, резкому обнищанию основной массы населения, увеличению потребле­ния алкоголя и, как следствие, росту общей и сердечно­сосудистой смертности [2].

Эксперты ВОЗ прогнозируют рост распространенности неинфекционных заболеваний на 40-50%, среди кото­рых важное место занимают осложнения ССЗ (инфаркт миокарда и мозговой инсульт). Это во многом обуслов­лено наличием высокого риска развития ССЗ. В целом Россия относится к странам с высоким риском развития ССЗ, и в настоящее время число лиц с высоким риском развития ССЗ составляет 36 млн. В структуре общей смер­тности российских мужчин 37% составляют осложнения ССЗ, что, безусловно, является одним из определяющих факторов продолжительности и качества жизни [3].

В последние десятилетия появилось новое понятие «гендерная медицина». В него входят в первую оче­редь заболевания, связанные с половой принадлежнос­тью, и половые особенности тех или иных заболеваний. Традиционно понятие «мужское здоровье» ассоциирует­ся с состоянием и различными заболеваниями мочепо­ловой системы, к числу которых относятся инфекцион­но-воспалительные заболевания предстательной железы (простаты), гиперплазия и злокачественные новообразо­вания простаты, нарушения половой функции и андро­ген-дефицитное состояние (АДС) [4]. В отечественной литературе эпидемиологические и клинические исследо­вания по оценке распространенности заболеваний моче­половой системы малочисленны. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эта проблема весьма актуальна и нуждается в разработке профилактичес­ких мероприятий. По данным Т.Е. Потеминой, среди 447 мужчин, обратившихся по поводу бесплодия, 40% находятся в возрастной группе 26-30 лет. В целом у 47% мужчин удается установить причину бесплодия. Каждый второй страдает хроническим простатитом, у 15% обна­руживают варикоцеле, тогда как у 14% диагностиру­ются эндокринные нарушения [5]. За последнее время отмечается увеличение распространенности заболеваний простаты с 229 до 427 на 100 000 мужского населения. Гиперплазия простаты выявляется у 31,9% мужчин стар­ше 50 лет [6, 7]. Нарушения половой функции, непос­редственно влияющие на репродуктивное здоровье муж­чин трудоспособного возраста, также являются одним из распространенных нарушений. Так, среди 869 мужчин в возрасте 34-57 лет эректильная дисфункция (ЭД) встречается в 31% случаев, при этом у 14% отмечается полное отсутствие эрекции [8].

Таким образом, в последнее время отмечается значи­тельное увеличение распространенности неинфекцион­ных заболеваний среди мужчин трудоспособного воз­раста, что оказывает непосредственное влияние на про­должительность и качество жизни. Однако эта проблема не может рассматриваться в рамках медицинской науки и в первую очередь носит социальный характер, влияю­щий на состояние национальной безопасности страны.

Связь между метаболическим синдромом (МС), ЭД и АДС

Международная Федерация диабета в 2005 г. дала определение МС, согласно которому МС является соче­танием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гипергликемии, дислипидемии, артериальной гипертонии (АГ), нарушения системы гемостаза и хро­нического субклинического воспаления. Обзор данных литературы демонстрирует, что в целом МС имеется у 10-25% взрослой популяции [9]. Клинические про­явления МС характеризуются возрастными, половыми и этническими особенностями. В России эпидемио­логические или крупные клинические исследования, посвященные изучению распространенности МС, немногочисленны. По данным отдела метаболических нарушений ГНИЦ ПМ, среди пациентов с высоким риском развития ССЗ у 45% имеется МС, что свиде­тельствует об актуальности этой проблемы в клини­ческой практике [10].

Одной из причин широкого интереса к МС является атерогенный потенциал или высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). По данным Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study, среди больных с МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) оказался в 2,9-4,2 раза выше, смертность от ИБС в 2,6-3,0 раза и общая смертность - в 1,9­-2,1 раза выше, чем у пациентов без метаболических нарушений [11]. В ARIC study было показано, что у лиц с МС частота развития ишемического инсульта была в 2 раза выше (у мужчин риск составил 1,9, у женщин — 1,52), чем в контрольной группе, причем у мужчин по сравнению с женщинами риск развития ишеми­ческого инсульта выше: 1,9 и 1,52 соответственно [12]. В одномоментном российском исследовании «ПРИМА» также оценивалась ассоциация ССЗ с МС. Было пока­зано, что почти у 40% пациентов на момент выявления МС имеются различные клинические проявления ате­росклероза, большую часть которых составляет ИБС.

В последние годы в литературе появляется все больше данных о патогенетической связи ЭД с ССЗ, обусловлен­ными атеросклерозом. ЭД - это неспособность мужчины достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта. Международное общество по исследованию импотенции рекомендует различать психогенную и органическую ЭД. Последняя включает эндокринную, нейрогенную, анатомическую и сосудис­тую (артериальная недостаточность, веноокклюзивная дисфункция, смешанная) ЭД [13].

В настоящее время выдвинута гипотеза о том, что ЭД служит ранним маркером или предшественником ССЗ. В 2 проспективных исследованиях с участием около 350 мужчин P. Montorsi показал, что в 90-100% слу­чаев ЭД предшествует развитию острого коронарного синдрома, ИБС и стенокардии напряжения. Причем интервал между этими событиями в среднем состав­ляет 12-36 мес. Это объясняется тем, что по диаметру пенильные артерии в 2-3 раза меньше коронарных сосудов и в 3-4 раза - сонных артерий. Следовательно, при наличии ФР в первую очередь происходят функци­ональные и органические повреждения более мелких артерий [14]. При сочетании нескольких ФР у одного больного вероятность возникновения ЭД резко возрас­тает. Необходимо отметить важность роли МС, явля­ющегося совокупностью агрессивных по отношению к эндотелию сосудов заболеваний, в нарушении эрек­ции.

Процесс возрастной инволюции у мужчин, как и у жен­щин, сопровождается снижением уровня в крови поло­вых гормонов. Гипогонадизм - состояние сниженной секреции тестостерона в результате нарушений на раз­личных уровнях гипоталамо-гипофизарно-гонадной сис­темы [15].

В нескольких клинических исследованиях обнару­жена связь между возрастным гипогонадизмом (или возрастным дефицитом андрогенов) и ИБС у мужчин. В работе G.B. Phillips и соавт. получена корреляция между уровнем свободного тестостерона и степе­нью окклюзии коронарных артерий [16]. L. Sieminska и соавт. доказали, что уровень свободного тестостерона достоверно ниже у пациентов с коронарным атерос­клерозом [17]. M. Muller в исследовании установил, что концентрация свободного тестостерона находит­ся в обратном соотношении с увеличением толщины комплекса интима-медиа сонной артерии [18]. Связь дефицита андрогенов с некоторыми ФР развития ССЗ изучалась в исследовании Tromso Study, которое пока­зало, что между концентрацией общего тестостерона и гормона, связывающего половые стероиды, имеется отрицательная корреляция с систолическим артериаль­ным давлением (АД) (р<0,001). Кроме того, у мужчин с уровнем АД >140/90 мм рт.ст. содержание как общего, так и свободного тестостерона было достоверно ниже, чем при нормальном АД. Выявлена также взаимосвязь концентрации общего тестостерона и массы миокарда левого желудочка [19].

В 70-х годах XX века впервые G.B. Phillips проде­монстрировал связь между уровнем половых гормонов и содержанием глюкозы, инсулина, а также параметров липидного обмена у мужчин с инфарктом миокарда [20].

Имеется некоторые предположения о связи МС, ЭД и АДС. Накопленные факты и аргументы ведущих экс­пертов отражают следующее:

  • многие компоненты МС являются факторами риска развития ЭД. По данным отечественных исследователей, среди основных ФР наибольшую корреляцию с ЭД имеют инсулинорезистентность/гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и сахарный диабет (СД) 2-го типа, т.е. основные метаболические нарушения [21]. В крупных исследованиях было показано, что как ЭД может пред­шествовать развитию МС, так и у мужчин с МС высока вероятность развития ЭД;
  • гипогонадизм связан с МС. По данным U. Pagotto и соавт., у пациентов с гипогонадизмом уровень иммунореактивного инсулина и маркеры инсулинорезистентности оказались достоверно более выраженными по срав­нению с группой мужчин с ожирением и нормальной массой тела. В популяционном исследовании San Antonio Heart Study по изучению ССЗ и СД была выявлена прямая корреляция между уровнем тестостерона и метаболи­ческими ФР. Высокий уровень тестостерона у мужчин ассоциировался с низким индексом атерогенности и кон­центрацией инсулина [22];
  • гипогонадизм является одной из причин ЭД. Эта гипотеза доказана во многих исследованиях.

Таким образом, можно предположить, что при одно­временном сочетании всех 3 нарушений на первое место выступают единые механизмы сосудистых нарушений. По данным экспериментальных исследований, сочетание ФР способствует развитию и взаимодействию 3 меха­низмов: эндотелиальной дисфункции, окислительного стресса и хронического воспалительного процесса, что приводит к развитию органических изменений артерий различного диаметра. Очевидно, что метаболические ФР, в частности МС, выступают в качестве объединяющего звена между развитием ССЗ, ЭД и АДС, в совокупности влияя на продолжительность и качество жизни мужчин трудоспособного возраста. Однако мы не можем пола­гать, что у всех мужчин с ЭД и/или АДС имеется МС. Мы также не можем утверждать обратное. МС не всегда ассоциируется с ЭД и/или АДС, поскольку эти наруше­ния имеют полиэтиологическую природу. В связи с этим требуется разработка единой стратегии диагностики, в том числе дифференциальной диагностики и коррек­ции сочетанной патологии.

Консенсус по диагностике и лечению ЭД, АДС и ССЗ

Указанные аргументы о патогенетической связи между МС, ЭД и возрастным АДС обусловливают необходи­мость разработки междисциплинарного подхода к диа­гностике проблем мужского здоровья и лечению таких пациентов. Используя основные положения международ­ных рекомендаций, разработанные тремя авторитетными обществами - Европейским обществом кардиологов, Американской ассоциацией клинических эндокриноло­гов и Международным комитетом по эректильной дис­функции и нарушениям половой функции, мы предлага­ем единую схему диагностики и лечения патогенетически связанных заболеваний [23-25].

К группе риска сочетанной патологии относятся мужчины со следующими нарушениями: ожирение, АГ, СД, жировая дистрофия печени, подагра, ИБС, хроническая почечная недостаточность, бесплодие, остеопороз, ЭД. Во время беседы с пациентами наря­ду с выяснением образа жизни, вредных привычек, наследственной отягощенности необходимо анкетиро­вание по вопроснику МИЭФ (Международный индекс эректильной функции) и AMS. Клинический осмотр и инструментальные исследования включают не толь­ко общий физикальный осмотр, но и осмотр моче­половой системы, измерения АД, частоты сердечных сокращений, окружности талии, проведение элект­рокардиографии в покое. Лабораторные исследования включают определение в крови натощак липидного состава крови (общий холестерин - ХС, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛНП), триглицериды, ХС липопротеидов высокой плотности — ЛВП), проведе­ние перорального теста на толерантность к глюкозе, определение уровня общего и свободного тестосте­рона. Определение суммарного риска развития ССЗ по шкале SCORE позволяет оценить значение прогно­зируемого риска развития фатальных ССО в ближай­шие 10 лет и тактику подбора медикаментозной кор­рекции. В зависимости от уровня суммарного риска развития ССЗ пациенты распределяются на 3 груп­пы: низкий и умеренный риск (<5%), высокий риск (5-10%) и очень высокий риск (>10%) [26].

В зависимости от наличия тех или иных нарушений, а также их сочетаний пациенты распределяются в три группы (рис. 1).

Рисунок 1. Консенсус по ранней диагностике и коррекции ССЗ, ЭД и АДС.

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; ЭД - эректильная дисфункция; АДС - андроген-дефицитные состояния; ФР - факторы риска; МС - метаболический синдром; ЗГТ - заместительная гормональная терапия.

Первая группа - пациенты с МС или сочетанием нескольких ФР без нарушения эректильной функции и гормонального статуса. Эта группа пациентов, как пра­вило, наблюдается у кардиолога или терапевта. Целью лечения является предотвращение ССО. Обычно для достижения целевых уровней основных ФР применяют­ся немедикаментозные и медикаментозные методы лече­ния, включая антигипертензивную, липидснижающую, антигипергликемическую терапию. В некоторых случаях при высоком и очень высоком риске развития ССЗ пока­зан прием антиагрегантов (например, ацетилсалицило­вой кислоты - АСК). По данным исследования STENO, лечение гипергликемии, АГ, дислипидемии препаратами в сочетании в комбинации с АСК у пациентов с высо­ким риском и метаболическими нарушениями способс­твовало достижению целевых уровней АД у 50-80% пациентов, ХС ЛНП - у 78%, триглицеридов - у 62% и гликированного гемоглобина - у 6,5%, что в итоге способствовало снижению риска развития ССО более чем на 50% [27].

Подбор доз назначаемых препаратов проводится поэ­тапно под контролем параметров эффективности (АД, частота сердечных сокращений, липиды, глюкоза нато­щак и через 2 ч после углеводной нагрузки) и безопас­ности (печеночные ферменты при назначении липидснижающих препаратов, а также креатинин при антигипергликемической терапии). Для оценки тактики лечения также в динамике оценивается уровень суммарного риска развития ССЗ.

Вторая группа - мужчины с МС и ЭД без гипогонадизма. С учетом того что большинство метаболических нарушений имеет длительное бессимптомное течение, ЭД может служить одним из его маркеров. К тому же это достаточно серьезная мотивация для обращения мужчин репродуктивного возраста к врачу. ЭД служит показанием к дальнейшему обследованию пациента для выявления других важных нарушений и заболеваний. В долгосрочной перспективе этим пациентам назначается комплексная терапия для коррекции основных ФР. Поскольку ФР раз­вития ССЗ вносят большой вклад в развитие ЭД, вполне возможно, что у большинства мужчин комплексная тера­пия может снизить выраженность нарушений половой функции. Однако существуют ограничения применения антигипертензивных препаратов [38]. К числу этих препа­ратов относятся диуретики, β-адреноблокаторы, агонис­ты центральных α-адренорецепторов и симпатолитики. В крупном клиническом исследовании TOMHS оцени­вали эффективность и безопасность антигипертензивных препаратов 5 групп (ацебутолол - β-адреноблокатор, амлодипин - блокатор кальциевых каналов, хлорталидон - диуретик, доксазозин - α-адреноблоктор и эналаприл - ингибитор ангиотензинпревращающего фер­мента). Через 24 мес у мужчин, получавших хлорталидон, частота развития ЭД оказалась в 2 раза выше, чем в груп­пе плацебо (17,1 и 8,1% соответственно; p=0,025). Однако через 48 мес частота развития новых случаев ЭД оказалась одинаковой в обеих группах. В конце лечения во всех группах выраженность ЭД уменьшилась во всех группах, однако в группе доксазозина отмечалось снижение этого показателя с 6 до 1,3% [28].

В последние годы появились публикации о том, что селективные β-адреноблокаторы в среднете­рапевтических дозах, а также тиазидные в малых дозах (например, гипотиазид 12,5 мг) в значительно меньшей степени влияют на эректильную функцию у мужчин. В то же время у больных, получавших гипотензивные препараты, механизм действия кото­рых направлен на блокирование ренин-ангиотен- зиновой системы, вероятность развития ЭД значи­тельно меньше. По результатам исследования, про­веденного в ГНИЦ ПМ, антигипертензивная терапия на протяжении 6 мес с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента как в виде монотерапии, так и в комбинации с двумя различ­ными диуретиками, достоверно не влияет на эрек­тильную функцию мужчин с АГ и метаболическими нарушениями [29].

Эксперты обобщали возможные механизмы нару­шения половой функции при АГ и при использовании антигипертензивных препаратов:

  • эффекты нелеченной АГ,
  • сопутствующие факторы, например курение, СД и т.д.,
  • гемодинамические факторы,
  • неврологические факторы,
  • гормональные факторы,
  • непрямые эффекты (утомляемость и др.).

Однако ни один из представленных механизмов не является единственным в развитии ЭД, так как у одного пациента могут быть задействованы несколько механизмов. В целом в обзорах, посвященных проблеме АГ, наибольшее внимание должно уделяться адекват­ному контролю АД. В то же время нельзя игнорировать опасность для здоровья пациентов, связанную с развити­ем неконтролируемой АГ. Поэтому лечение пациентов, у которых отмечалось развитие ЭД, не должно сводиться к уменьшению или прекращению гипотензивной тера­пии. В большинстве случаев ЭД не исчезает и после прекращения терапии. Наиболее рациональным подхо­дом к решению проблемы с ЭД у больных, получавших антигипертензивную терапию, является уверенность, что используемые препараты в наименьшей степени влияют на эректильную функцию пациентов, и активное внед­рение в практику терапии немедикаментозных методов коррекции АГ [30].

Неоднозначны данные о влиянии липидснижающих препаратов на эректильную функцию. Так, R. Rosen и D. Weiner показали, что статины, в частности правастатин и ловастатин, улучшают ночную тумесценцию полового члена у мужчин среднего возраста. Однако K. Rizvi и соавт., проведя обзор имеющихся данных литературы, указывали, что в некоторых случаях статины и фибраты могут провоцировать ЭД [31-32].

Однако в большинстве случаев для восстановления эректильной функции и улучшения качества жизни мужчин к базовой этиологической терапии добавляются ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5) [33]. Известно, что ингибиторы ФДЭ-5 оказывают сосудо­расширяющее действие. В ряде исследований прицельно изучались сердечно-сосудистые эффекты у лиц с соче­танной патологией, в том числе с АГ. В целом гемодинамические эффекты ингибиторов ФДЭ-5 не отлича­ются от таковых плацебо. Показана также безопасность их применения у пациентов, получавших гипотензив­ную терапию [28].

Третья группа пациентов имеет все три нарушения, включая МС, гипогонадизм и ЭД. Низкий уровень тестостерона со снижением либидо и МС служат пока­занием к назначению заместительной гормональной терапии. Исследования показывают, что сочетанная терапия с применением тестостерона и ингибиторов ФДЭ-5 дает потенцирующий эффект для восстанов­ления эректильной функции. По данным R. Shabsigh и соавт., в случае неэффективности ингибиторов ФДЭ-5 у мужчин с ЭД и гипогонадизмом применение замести­тельной андрогенной терапии достоверно увеличивает эффективность ФДЭ-5. Так, по фиксированным спис­кам МИЭФ показано, что на фоне сочетанной терапии улучшаются эректильная функция, удовлетворенность половой жизнью, оргазмическая функция, сексуаль­ное желание и общая удовлетворенность. По данным A. Aversa, у пациентов с артериогенной ЭД и гипогонадизмом добавление тестостерона к ингибиторам ФДЭ-5 улучшает кровоток в пенильных артериях [34]. В то же время известно, что заместительная андроген­ная терапия позитивно влияет на ФР развития ССЗ, в первую очередь на метаболические ФР. Если на фоне применения заместительной терапии тестостероном суммарный риск развития ССЗ (или ФР развития ССЗ не снижаются до целевых значений) сохраняет­ся на высоком уровне, то в дальнейшем принимается решение о назначении препаратов для его снижения.

При одновременном назначении нескольких препара­тов, например, препаратов тестостерона, липидснижающих, антигипертензивных и антигипергликемических, важно мониторировать уровень маркеров безопас­ности (печеночные ферменты, креатинин, гемоглобин, простатоспецифичные антитела).

Заключение

На рубеже веков метаболические нарушения являются доминирующими факторами риска развития сердечно­сосудистых заболеваний и их осложнений у мужчин тру­доспособного возраста, что приводит к снижению качест­ва жизни и сокращению ее продолжительности. Согласно данным клинических исследований, между метаболичес­ким синдромом, эректильной дисфункцией и андроген-дефицитным состоянием имеется тесная патогенетичес­кая связь, что необходимо учитывать при диагностике и подборе профилактических мероприятий.

Означает ли это, что в клинической практике уро­лог должен диагностировать метаболический синдром и назначать препараты кардиологического профиля или, наоборот, кардиолог должен назначать урологические процедуры и схемы лечения? Безусловно, узкие специа­листы должны выполнять свои непосредственные обя­занности. Однако зная, что в патогенезе эректильной дисфункции и/или андроген-дефицитного состояния велика роль метаболических факторов риска, уролог должен своевременно направить пациента к кардиологу или эндокринологу для коррекции этих нарушений, поскольку в большинстве случаев без коррекции этих факторов риска не может идти речь об успешном лече­нии нарушений половой функции. Наличие таковых и/или андроген-дефицитного состояния увеличива­ет выраженность метаболических нарушений и тече­ние сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, подобные «кардиологические» пациенты также должны консультироваться урологами и/или эндокринологами для разработки комплексных мер коррекции.

Таким образом, мужское здоровье является междис­циплинарной проблемой, а нарушения в репродуктивной сфере при всей их огромной значимости зачастую служат маркерами более серьезной патологии, при которой тре­буются комплексный подход и усилия врачей различных специальностей как в диагностике, так и в лечении.

Список литературы

  1. Оганов Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики 4. сердечно-сосудистых заболеваний. Врач 2001;7:3-6.
  2. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Развитие профилактической 5. кардиологии в России. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004;3:11-14.
  3. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии. 6. Кардиоваск тер и проф 2003;3:17-21.
  4. Руководство по урологии: В 3 т. Под ред. Н.А. Лопаткина. М: Медицина 1998:5-10.
  5. Потемина Т.Е. Возрастные и профессиональные аспекты мужской инфертильности. Матер 3-й Всерос конф «Мужское здоровье», Москва, 18-20 октября 2006 года. М 2006:36-37.
  6. Максимов В.А., Давыдова Е.Н., Камалов А.А. Особенности организации диспансеризации по раннему выявлению заболеваний предстательной железы. Матер 3-й Всерос конф «Мужское здоровье», Москва, 18-20 октября 2006 года. М 2006:149-150.
  7. Ахвледиани Н.Д., Чалый М.Е. Преждевременная эякуляция и хронический простатит: существует ли взаимосвязь. Матер 3-й Всерос конф «Мужское здоровье», Москва, 18-20 октября 2006 года. М 2006:52.
  8. Тер-Аванесов Г.В., Кулаков В.И. Экологические факторы и фертильность. Матер 3-й Всерос конф «Мужское здоровье», Москва, 18-20 октября 2006 года. М 2006:41-42.
  9. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. Diabet Med 2003;20:693-702.
  10. Мамедов М.Н. Эректильная дисфункция, андроген-дефицитное состояние и сердечно-сосудистые заболевания: комплексный подход к проблемам мужского здоровья. Научно-методическое пособие. М 2008;23.
  11. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A. et al. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002;288: 2709-2716.
  12. McNell A., Rosamond W, Girman C. et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Diabetes Care 2005;4:285-390.
  13. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома. Пособие для врачей. М: Медицинская книга 2007:18-20.
  14. Montorsi F, Briganti A., Salonia A. et al. Erectile dysfunction prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur Urol 2003;44:360-365.
  15. Дедов И.И., Калинченко С.Ю. Возрастной андрогенный дефицит. М: Практическая медицина: 2006:150-160.
  16. Phillips G.B., Pinkernell B.H., Jing T.Y. The association of hypotestosteronemia with coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb 1994;14:701-706.
  17. Sieminska L, Wojciechowska C., Swietochowska E. Serum free testosterone in men with coronary artery atherosclerosis. Med Sci Monit 2003;9:162- 166.
  18. Muller M., van den BeldA.W., Bots M.L. et al. Endogenous sex hormones and progression of carotid atherosclerosis in elderly men. Circulation 2004;109:2074-2079.
  19. Svartberg J., Jenssen T., Sundsfjord J. et al. Association of endogenous testosterone with blood pressure and left ventricular mass in men. The Tromso Study. Eur J Endocrinol 2004;150:65-71.
  20. Phillips G.B., Gerald B. Relationship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction. PNAS 1977;74:1729-1733.
  21. Гамидов С.И., Иремашвили В.В. Эректильная дисфункция и сердечно­сосудистые заболевания: новый взгляд на старую проблему. Кардиоваск терапия и проф 2006;5:123-128.
  22. Haffner S.M., Valdez R.A., Mykkanen L. et al. Decreased testosterone and dehydroepiandrosterone sulfate concentrations are associated with increased insulin and glucose concentrations in nondiabetic men. Metabolism 1994;43:599-603.
  23. European Guidelines of CVD prevention in clinical practice. 3rd edition. Eur J CV Frevention & Rehabilitation 2003;10(Supp 1):1—78.
  24. Montorsi F. Assessment, diagnosis, and investigation of erectile dysfunction. Clin Cornerstone 2005;7:29-35.
  25. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hypogonadism in adult male patients - 2000 update. Endocr Pract 2002;8:440-456.
  26. Мамедов М.Н., Чепурина Н.А. Определение суммарного сердечно­сосудистого риска в клинической практике. Руководство для врачей. М 2008:20-34.
  27. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th ed. Netherlands: Experta Medica 2005:133-231.
  28. Верткин А.Л. Эректильная дисфункция в практике врача-кардиолога. Рус мед журн 2003;19:2-4.
  29. Строева М.В., Мамедов М.Н. Прогностическая значимость метаболических эффектов антигипертензивных препаратов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Кардиоваск тер и проф 2010;2:80-85.
  30. Fogari R., Zoppi A. Effects of antihypertensive therapy on sexual activity in hypertensive men. Curr Hypertens Rep 2002;4:202-210.
  31. Rosen R.C., Weiner D.N. Cardiovascular disease and sleep-related erections. J Psychosom Res 1997;42:515-517.
  32. Rizvi K., Hampson J.P., Harvey J.N. Do lipid-lowering drugs cause erectile dysfunction. A systematic review. Fam Pract 2002;19:95.
  33. Wespes E., Amar E., Eardley I. et al. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. Pocket Guideleines of European Association of Urology 2010:92-118.
  34. Aversa А. et al. Testosterone Improves Response to Sildenafil in Patients with Arteriogenic Erectile Dysfunction-Changes in IIEF before and after 1 month Treatment. Clin Endocrinol 2003;58:632-638.

Об авторах / Для корреспонденции

ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздравсоцразвития, Москва
Лаборатория оценки и коррекции риска хронических неинфекционных заболеваний
Мамедов М.Н. - д.м.н., руков. лаборатории.
Поддубская Е.А. - ст.н.с.
Шарвадзе Г.Г. - н.с.
Ингушский государственный университет
Дидигова Р.Т. - к.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета.
E-mail: mmamedov@gnicpm.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь

Статьи по теме

Все номера

Смотрите также