Профилактика и лечение боли при поражении нервной системы, ассоциированном с герпес-вирусом человека третьего типа

На основе обзора литературы и собственного многолетнего опыта представлены современные сведения об эпидемиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, лечении и профилактике боли при поражении нервной системы, ассоциированнном с герпес-вирусом человека 3 типа (ГВЧ-3) при опоясывающем лишае. Особое внимание уделено факторам риска, критериям пошаговой диагностики и рациональному подходу к лечению (своевременное использование противовирусных средств, противовоспалительных препаратов, анальгетиков, антиконвульсантов и антидепрессантов, местных средств) постгерпетической невралгии. Перечислены условия, соблюдение которых способствует профилактике и эффективному лечению боли при поражении нервной системы, ассоциированнном с ГВЧ-3.

В основе патогенеза Herpes zoster – опоясывающего лишая (ОЛ; в МКБ-10 соответствует шифру B02.2) – заболевания, вызываемого Varicella zoster virus (VZV), – лежит реактивация латентной ганглий-ассоциированной инфекции, что проявляется преимущественным поражением кожного покрова и периферической нервной системы. В классических случаях ОЛ манифестирует болью, лихорадкой и высыпаниями на коже, которые распространяются на один или несколько дерматомов по ходу периферических нервов. Диагностика и лечение ОЛ и его неврологических осложнений, наиболее частым из которых является постгерпетическая невралгия (ПГН), а наиболее тяжелым – герпетический энцефалит, формально находятся в компетенции разных специалистов: дерматовенерологов, инфекционистов, неврологов. Однако именно от преемственности в работе врачей в отношении тактики ведения пациентов во многом зависит исход заболевания. Ошибки, допущенные в острый период ОЛ, могут привести к необратимым последствиям именно из-за развития серьезных неврологических осложнений. Как известно, герпетические энцефалиты имеют высокую летальность, в случае отсутствия адекватного лечения – до 70%. ПГН, сохраняясь на протяжении многих месяцев (в случае отсутствия адекватного лечения – до нескольких лет), может существенно нарушать качество жизни самих пациентов и их ближайшего окружения [1–9].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ежегодная заболеваемость ОЛ в среднем составляет 3,4 × 10-3, варьируя от 0,4 до 1,6 × 10-3 в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 × 10-3 в старших возрастных группах. Помимо возраста, к важным факторам риска развития ОЛ относят сопутствующие состояния, сопровождающиеся нарушением иммунного статуса: ВИЧ-1-инфекция, аутоиммунная, онкологическая и гематологическая патология (лимфома, лейкемия и др.), состояния после трансплантации костного мозга и органов, прием иммунодепрессантов. Имеются данные, указывающие на более высокую вероятность развития ОЛ у лиц, подверженных депрессии и стрессам, после переохлаждения и физической травмы, при потере веса и нарушениях сна. Другие факторы риска включают европеоидною расу, женский пол, сахарный диабет. В сложных диагностических случаях необходимо тщательно изучать историю заболевания (рецидивы ОЛ встречаются менее чем у 5% переболевших) и семейную историю (наличие сведений о значительном числе родственников первой степени, переболевших ОЛ, увеличивает риск заболевания у пробанда) [5, 10, 11].

Отличительной особенностью возбудителя ветряной оспы и ОЛ – VZV или в соответствии с микробиологической номенклатурой герпес-вируса человека 3 типа (ГВЧ-3) – Human alphaherpesvirus 3, относящегося к семейству Herpesviridae, – является способность долгое время персистировать в ганглиях нервной системы и реактивироваться под воздействием каких-либо неблагоприятных для организма человека экзогенных и/или эндогенных факторов. По сути, можно говорить о двух клинических формах заболевания, вызванных VZV. Манифестируя первичной инфекцией – ветряной оспой, заболевание затем переходит в латентную фазу с локализацией в ганглиях черепных нервов или задних корешков спинного мозга, рецидивируя впоследствии в форме ОЛ [4–6, 8, 12].

VZV передается воздушно-капельным путем. Инфицирование чувствительных нервов опо­средовано внеклеточным вирусом, присутствующим в значительном количестве в везикулах. Дальнейшее распространение VZV в организме человека может происходить лимфогенным, гематогенным или нейрогенным путями. Инфицировав ганглии нервной системы, VZV может сохраняться в организме человека пожизненно. Продукты активации генов VZV приводят к блокаде интерферона, снижению экспрессии рецепторов на иммунокомпетентных клетках; по этим причинам вирус приобретает способность противостоять защитным механизмам иммунной системы человека. Снижение напряженности клеточных реакций может привести к активации VZV, что клинически проявляется преимущественным поражением кожи и нервной системы. При гистологическом исследовании можно обнаружить характерные для ОЛ изменения – отек, инфильтрацию лимфоцитами и кровоизлияния на всем протяжении пораженных чувствительных нервов. Выраженность указанных изменений коррелирует с выраженностью болевого синдрома (БС). Большинство специалистов выделяют следующие клинические формы ОЛ:

1. zoster sine herpete (без высыпаний);
2. везикулярная;
3. слизистых оболочек;
4. диссеминированная;
5. генерализованная;
6. синдром Ханта;
7. офтальмический герпес;
8. атипичные (абортивная, буллезная, геморрагическая, гангренозная, язвенно-некротическая) [1–9].

По локализации ОЛ выделяют:

1. поражение ганглиев черепных нервов (наиболее часто Гассерова узла тройничного нерва и коленчатого узла лицевого нерва);
2. поражение ганглиев спинного мозга (шейных, грудных, поясничных, крестцовых).

По мнению многих специалистов, в патологический процесс чаще всего вовлекаются структуры, иннервируемые тройничными или спинальными нерва...

О.В. Колоколов, А.Л. Бакулев, А.А. Шульдяков, И.В. Ситкали, С.С. Кравченя, А.М. Колоколова