Профилактика и лечение когнитивных нарушений у больных гипертонической энцефалопатией

Представлен литературный обзор, посвященный изучению этиопатогенетических механизмов развития гипертонической энцефалопатии (ГЭ), морфологическим особенностям поражения головного мозга при артериальной гипертензии (АГ). Подчеркивается роль неконтролируемой или неэффективно контролируемой АГ как самого значимого фактора риска развития не только острых нарушений мозгового кровообращения, но и ГЭ – медленно прогрессирующего диффузно-очагового поражения головного мозга, обусловленного хроническим нарушением кровоснабжения. Представлены стадии и клинические синдромы ГЭ. Приведены определение, классификация и патогенетические механизмы нарушений когнитивных функций при ГЭ. Обосновывается важность применения психологических тестов (Мини-Ког и др.) для определения степени выраженности когнитивных нарушений. Рассмотрены основные принципы лечения ГЭ. Подчеркнуто, что на всех стадиях ГЭ необходимо назначать антигипертензивные средства с органопротективными эффектами; нейропротективные средства: этилметилгидроксиперидина сукцинат, цитиколин, холина альфосцерат.

Известно, что артериальная гипертензия (АГ) является одной из важнейших причин развития хронических форм недостаточности кровообращения головного мозга, геморрагического и ишемического инсультов (первичного и повторного), когнитивных расстройств (КР) и сосудистой деменции [1]. Установлено, что церебральная гемодинамика находится под постоянным контролем системы мозговой ауторегуляции – сложной нейрогуморальной системы, которая снижает мозговой кровоток при избытке притока крови и увеличивает – при его дефиците. Система ауторегуляции контролирует приток крови к головному мозгу в пределах среднего артериального давления (АД) от 60 до 150 мм рт. ст. (среднее АД = систолическое АД [САД] – диастолическое АД + 1/3 пульсового давления). У больных АГ эти пределы смещены вверх вследствие повышения сосудистого сопротивления, и нижняя граница САД составляет 85 мм рт. ст., что создает предпосылки для плохой переносимости гипотензивных состояний.

В структуре цереброваскулярных болезней одно из ведущих мест занимает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Термин ДЭП обозначает медленно прогрессирующее диффузное поражение головного мозга (мозговой паренхимы), обусловленное нарастающим ухудшением мозгового кровообращения (Е.В. Шмид и Г.А. Максудов, 1971). По мнению В.А. Яковлева и А.В. Ягоды (2012), ведущими патоэтиологическими факторами в развитии ДЭП являются: в 42% случаев – атеросклероз церебральных артерий, в 14,5% – АГ, в 39,6% – их сочетание; остальные причины составляют 3,9%.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) – медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения, связанным с длительно существующей неконтролируемой АГ (как эссенциальной, так и вторичной), и является вариантом ДЭП. ГЭ имеет свои клинические и патоморфологические особенности, может проявляться в молодом и среднем возрасте, чаще в 30–50 лет. Прогрессирование заболевания может развиваться быстро при значительном колебании АД и повторных гипертонических кризах. Высокое пульсовое АД, характерное для изолированной систолической АГ у лиц пожилого возраста, считается независимым фактором риска развития цереброваскулярных осложнений при АГ.

Впервые ГЭ описали нейрофизиолог И.В. Ганнуш­кина и невролог Н.В. Лебедева в 1987 г. Авторы подчеркивали, что для ГЭ характерно преимущественное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Развивается комплекс острых и хронических изменений интрацеребральных сосудов и артерий поверхности мозга с формированием фибриноидных некрозов стенок сосудов, их плазматического пропитывания, милиарных аневризм, гипертонических стенозов, тромбозов и лакунарных инфарктов. К признакам ГЭ относятся криблюры – расширенные периваскулярные пространства, возникновение которых может быть связано с персистирующим периваскулярным отеком или с повреждением ткани мозга пульсирующими артериями при АГ. Частые кризы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера для белков и тканевой жидкости, что способствует прогрессированию лейкоареоза.

Важнейшим принципом диагностики ГЭ является констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями АГ и цереброваскулярным заболеванием. Для постановки диагноза ГЭ обязательным критерием считают АГ >180/90 мм рт. ст. в течение 5–10 лет, а также признаки гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки, гипертрофию миокарда, увеличение толщины комплекса интима-медиа и атеро­склероз магистральных сосудов головы, усиление II тона на аорте (симптом Сиротинина–Куковерова). Важным следствием изменений структуры сосудистой стенки является нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что расстройства ауторегуляции в первую очередь наблюдаются в белом веществе головного мозга и в меньшей степени – в коре больших полушарий. Поэтому следует напомнить прописную истину, что коварство АГ заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно, с эпизодами церебральной симптоматики, в конце концов она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга, приводя к формированию клинической картины ГЭ.

В целом можно выделить следующие факторы риска ГЭ:

• неконтролируемая АГ;
• гипертонические кризы (нарушение гематоэнцефалического барьера);
• высокая вариабельность АД;
• высокая ночная АГ;
• избыточное снижение АД, особенно в ночное время (включая ятрогенное);
• высокое пульсовое АД.

Присоединение атеросклеротических процессов к АГ приводит к более быстрому прогрессированию смешанной ДЭП. Существенным отличием ГЭ от атеросклеротической энцефалопатии является преимущественное массивное поражение мелких ветвей сосудов головного мозга диаметром 70–500 мкм, а не крупных экстра- и интракраниальных сосудов, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. Однако клинически разделить...

А.Г. Евдокимова, Е.С. Кипарисова, Е.В. Коваленко, В.В. Евдокимов, Л.И. Маркова, К.И. Теблоев, И.В. Ларина, А.И. Мартынов