Медицинский Вестник №1 (614-615) / 2013
Профилактика йоддефицита во время беременности
Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Причина йодной недостаточности относительно проста: она развивается там, где в окружающей среде содержится мало йода и где население не получает адекватного количества этого микроэлемента с привычными продуктами питания и напитками
Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Причина йодной недостаточности относительно проста: она развивается там, где в окружающей среде содержится мало йода и где население не получает адекватного количества этого микроэлемента с привычными продуктами питания и напитками. Ранее дефицит йода ассоциировался с эндемическим зобом, распространенность которого коррелирует со степенью йодной недостаточности, достигая 100% в регионах тяжелого йоддефицита. В 80—90-х годах прошлого столетия удалось получить более реальное представление как о спектре патологических состояний, вызываемых у человека недостаточностью йода, так и о многомиллионных жертвах этой формы нарушения питания во всем мире. По определению ВОЗ (2001), ЙДЗ называются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие недостаточности йода и которые могут быть предотвращены при нормализации его потребления.
Роль тиреоидных гормонов
Для нормального функционирования щитовидной железы (ЩЖ) человеку в сутки необходимо получать 100—200 мкг йода (250 мкг при беременности), который является частью молекул гормонов тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и три-йодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода. Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется центральной нервной системой (ЦНС) через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает ЩЖ и регулирует ее рост и функцию.
Т4 и Т3 стимулируют скорость потребления кислорода всем организмом, а также отдельными тканями и субклеточными фракциями. Проникая в ядро клетки, тиреоидные гормоны (ТГ) взаимодействуют с рецепторами хроматина, благодаря чему возрастает активность РНК-полимеразы и увеличивается образование высокомолекулярной РНК. Помимо генерализованного влияния на геном, ТГ (в большей степени Т3) могут избирательно стимулировать синтез РНК, кодирующей синтез специфических белков различных органов и тканей. ТГ в сочетании с адреналином и инсулином способны повышать захват кальция клетками и увеличивать в них концентрацию цАМФ, а также транспорт аминокислот и сахаров через клеточную мембрану.
В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция тиреоидных гормонов, что приводит к развертыванию цепи приспособительных реакций, стимулирующих механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы его внутритиреоидного метаболизма. Длительный дефицит йода, а также ситуации, требующие повышенного количества ТГ, в частности беременность, могут привести к срыву механизмов адаптации с последующим развитием целого ряда заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма.
Таким образом, основную проблему здравоохранения в связи с дефицитом йода составляет не видимое проявление последнего (зоб), а негативное влияние йодной недостаточности на развивающийся мозг плода и новорожденного. Крайняя степень дефицита йода клинически проявляется эндемическим кретинизмом — глубоким нарушением умственного и физического развития.
Однако и меньшие степени йодной недостаточности, влияя на гомеостаз тиреоидных гормонов в системе мать—плацента—плод, могут нарушать развитие мозга, что, как правило, проявляется общим снижением интеллектуального потенциала общества. Именно этот факт является основанием для международных усилий по ликвидации ЙДЗ.
В настоящее время уточнена роль тиреоидных гормонов беременной женщины в формировании психоневрологического статуса ее будущего ребенка. Закладка ЩЖ плода происходит на 4—5-й неделе внутри утробного развития, на 10—12-й неделе она способна накапливать йод и синтезировать йодтиронины и только к 16—17-й неделе беременности ЩЖ плода полностью дифференцирована и активно функционирует. Материнские ТГ обнаруживаются у плода уже на эмбриональной стадии развития (от зачатия до 12 недели беременности), т.е. когда его собственная ЩЖ еще не функционирует. В эмбриональный период ТГ обеспечивают процессы нейрогенеза, активно участвуют в формировании слуха и тех церебральных структур, которые отвечают за моторные функции человека. Дефицит материнских ТГ на этом этапе развития приводит к снижению интеллекта и слуха у будущего ребенка и формирует психомоторные нарушения. Эти данные подтверждены группой авторов (D. Glinoer, J. Haddow, R. Klein и др.), которые в конце прошлого века доказали возможность трансплацентарного переноса материнских ТГ, их роль в формировании мозга плода и корреляцию тяжести материнской гипотироксинемии...
