Профилактика железодефицитных состояний у женщин репродуктивного возраста

Цель исследования. Провести систематический анализ литературных данных по проблеме профилактики железодефицитных состояний у женщин репродуктивного возраста.
Материал и методы. С целью проведения анализа был осуществлен поиск зарубежных и отечественных публикаций в международной системе цитирования Pubmed, опубликованных за последние 15 лет.
Результаты. Приведены классификация, основные механизмы развития и клинические симптомы железодефицитных состояний, освещены факторы, влияющие на формирование дефицита железа у женщин репродуктивного возраста. Представлены современные принципы диагностики и терапии различных форм дефицита железа и способы его профилактики. Особое внимание уделено методам клинической диагностики железодефицита и возможностям предотвращения железодефицитной анемии с помощью оральных препаратов железа.
Заключение. Своевременное распознавание железодефицитных состояний и их коррекция с помощью оральных препаратов железа являются одним из важнейших компонентов сохранения здоровья женщин репродуктивного возраста.

Клиническая медицина посвящает немало времени проблеме анемий, среди которых главенствующее положение занимает железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико-гематологический синдром, который характеризуется нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляется симптомами анемии и сидеропении. Группы высокого риска ЖДА формируют дети и женщины репродуктивного возраста [1] – глобальная распространенность анемии среди небеременных женщин составляет 30,2% [2]. Среди пациенток гинекологической клиники анемия – одно из самых частых состояний, сопровождающее миому матки, аденомиоз и другие заболевания, связанные с избыточной кровопотерей. Около четверти больных, госпитализированных в стационар по поводу аномального маточного кровотечения, страдают анемией, и четверти из них в связи с тяжелой анемией требуется переливание донорской крови. Множество других причин сосуществуют в патогенезе анемии [3]; толчком к ее развитию могут стать паразитарные инфекции, воспалительные процессы, наследственные нарушения в структуре гемоглобина или недостаток витаминов и минеральных веществ, включая дефицит витаминов А, В12 и фолиевой кислоты. Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как целиакия и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), хроническая почечная недостаточность (ХПН), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) повышают риск ЖДА [4–6], которая, в свою очередь, отягчает клинические исходы перечисленных заболеваний вне зависимости от уровня гемоглобина.

По меньшей мере, половина общего бремени анемий связана с недостатком железа. Но важно понимать, что клинико-лабораторные признаки ЖДА редко возникают внезапно, чаще к ним постепенно приводит латентное железодефицитное состояние, или латентный дефицит железа (ЛДЖ), значимость которого в прогнозе здоровья и течения коморбидных заболеваний ничуть не меньше, чем анемии, а распространенность весьма высока [7].

Роль железа в осуществлении жизнеобеспечения и различных функций организма хорошо известна. Железо необходимо для образования молекул гемоглобина и миоглобина и оксигенации тканей [8]. В составе оксидаз центральной нервной системы (ЦНС) железо участвует в работе дофаминергических, серотонинергических нейронов и нейронов системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), обеспечивая тем самым когнитивные функции, аффективные реакции, регулируя поведение, сон, эмоциональный тонус, циркадные ритмы, уровень тревожности, реакции на стресс, двигательную активность. Железо выступает в роли катализатора окислительно-восстановительных реакций, участвуя в процессе транспорта электронов. Нормальное протекание биологических процессов, в том числе, продукция интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров, металлоферментов, поддержание прооксидантно-антиоксидантного баланса, невозможно без участия железа.

Источником железа для организма человека служат мясо, рыба, бобовые культуры и зеленые листовые овощи. Абсорбция железа регулируется, главным образом, в кишечнике, а механизмов экскреции минерального вещества через почки или печень не существует [9]. По этой причине гомеостаз железа жестко регулируется. После абсорбции железо хранится либо в ферритине, который держит железо в неактивном состоянии внутри клеток, локализуясь в цитоплазме, ядре или митохондриях [10], либо в трансферрине, который также держит железо в неактивном состоянии, но циркулирует с ним в кровотоке, создавая таким образом возможность доставки минерала в клетки [9]. Ферритин представляет основное хранилище (запас) железа в организме. Железо транспортируется через клеточные мембраны с помощью двухвалентного металлотранспортера 1 (DMT1), выполняющего импортирующую функцию, и ферропортина, выносящего железо из клетки. Ферропортин может связываться белком гепсидином, в результате чего экспорт железа снижается и уровень его в сыворотке крови падает [9].

Абсорбция железа в кишечнике сильно зависит от общего состава диеты и индивидуального статуса питания: фитаты и полифенолы ингибируют всасывание железа, а наличие витамина С и протеинов улучшает его усвоение [11]. В зависимости от особенностей питания организм способен абсорбировать всего 2–13% негемового железа. Гораздо лучше усваивается железо, поступающее в животных продуктах (мясо и рыба) – способность к абсорбции гемового железа составляет 25%. Но такой максимальный уровень достигается при условии снижения запасов минерального вещества в организме, так как главным регулятором всасывания служит эндогенный статус железа [12], опосредующий свой эффект через повышение продукции гепсидина печенью [13]. При низком статусе железа синтез гепсидина уменьшается, экспорт железа ферропортином нарушается, и оно сохраняется в эритроцитах и макрофагах циркулирующей крови с одновременным ростом абсорбции из кишечника. Генетические вариации экспрессии гепсидина обусловливают существенные индивидуальные отличия абсорбции железа [14, 15], потенциально более значимые, чем диетические факторы [16].

Дефицит железа является следствием длительного о...

Кузнецова И.В.