Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

В статье обсуждаются предпосылки к повышенному тромбообразованию у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Особое внимание уделяется пациентам с фибрилляцией предсердий, у которых наличие сердечной недостаточности является дополнительным фактором риска тромбоэмболических осложнений. Также актуален вопрос о необходимости проведения профилактики ТЭО у пациентов с систолической недостаточностью ЛЖ и сохраненным синусовым ритмом.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется повышенным риском развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО). Этот риск в основном связан с наличием у данной группы пациентов фибрилляции предсердий (ФП) и особенностями их гемостаза. Чем тяжелее СН, тем больше вероятность нарушения ритма сердца. В зависимости от выраженности систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) частота ФП варьируется от 5 % при легкой степени СН до 50 % у больных тяжелой СН. В соответствии с этим риск развития ТЭО у пациентов с ХСН увеличивается с прогрессированием заболевания [1].

Особенности гемостаза у пациентов с ХСН

Равновесие между факторами, стимулирующими и ингибирующими тромбообразование, является комплексным и многофакторным. Вследствие нарушения систолической функции ЛЖ изменения гемодинамики также являются предрасполагающим фактором к нарушению коагуляции, изменению реологических свойств крови, активации нейрогуморальных факторов, изменению тромбоцитов.

Нарушение реологических свойств крови

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ изменения реологических свойств крови заключаются в усилении вязкости и развитии стаза крови. Представляется важным наличие патогенетической взаимосвязи между замедлением системного кровотока при систолической ХСН и активацией эндотелийзависимых факторов гемостаза. Снижение скорости кровотока сопровождается уменьшением т. н. напряжения сдвига (shear stress) – скользяще-прижимающего давления потока крови на стенку сосуда, выраженность которого определяет активность эндотелиальной NO-синтетазы – энзима, катализирующего процесс образования эндотелиоцитами оксида азота. В условиях дефицита последнего осуществляется активация молекул адгезии, стимулирующих тромбоцитарное звено гемостаза [2].

Нарушение коагуляции

К нарушениям коагуляции у пациентов с ХСН можно отнести повышение уровня фибриногена комплексов тромбин–антитромбин III, увеличение содержания фибринопептида А- и D-димера.

Повышение вязкости крови, характерное для пациентов с ХСН, связано с возрастанием количества циркулирующего фибриногена [3, 4]. В данном случае его повышение является показателем не только активации свертывающей системы, но и одним из проявлений синдрома иммуновоспалительного ответа [5]. Однако в терминальной клинической фазе ХСН нередко развивается гипофибриногенемия, обусловленная нарушением синтеза фибриногена в печени на фоне гепатоцеллюлярной недостаточности, что можно рассматривать как маркер неблагоприятного прогноза [6].

Фибринопептид А – это пептид, отщепляющийся от фибриногена во время его превращения в фибрин под влиянием тромбина, что приводит ...

Д.А. Напалков, А.А. Соколова, А.В. Жиленко