Прогнозирование постинфарктного ремоделирования левого желудочка

Прогнозирование неблагоприятного ремоделирования левого желудочка после острого инфаркта миокарда — актуальная клиническая задача. В работе получены данные о частоте изменений основных параметров объема и функции левого желудочка, связанных с постинфарктным ремоделированием. Показана возможность прогнозирования неблагоприятного ремоделирования с использованием ряда ферментных, электрокардиографических, в первую очередь эхокардиографических (в том числе тканевых допплеровских), показателей. Созданный на основе полученных данных прогностический алгоритм может способствовать оптимизации тактики ведения больных, перенесших инфаркт миокарда.

У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), потеря участка сердечной мышцы инициирует изменение размеров, геометрии и функции сердца, в первую очередь левого желудочка (ЛЖ). Эти процессы, обычно обозначаемые термином «постинфарктное ремоделирование» [1—4], являются изначально компенсаторными и у ряда пациентов параметры ЛЖ вскоре стабилизируются, что сопровождается достаточно благоприятным прогнозом. Вместе с тем у других больных постинфарктное ремоделирование становится дезадаптивным, сопровождаясь гемодинамически невыгодным, чрезмерно выраженным и/или прогрессирующим увеличением диастолического и систолического объемов и снижением глобальной сократимости ЛЖ [5]. В случае такого неблагоприятного течения постинфарктного ремоделирования повышается риск кардиальной смерти, повторного ОИМ, эмболического инсульта, развития застойной сердечной недостаточности [6—9]. В связи с этим оценка риска неблагоприятного ремоделирования представляется одной из важных задач обследования пациента, перенесшего ОИМ. Если такой риск существует, то особенно актуально решение вопроса о целесообразности коронарной реваскуляризации, необходима более агрессивная медикаментозная терапия, способная препятствовать дезадаптивному ремоделированию [10—12]. Несмотря на то, что исследования корреляций показателей острого периода инфаркта с течением постинфарктного ремоделирования выполнялись не один раз [13—15], прогнозирование характера ремоделирования ЛЖ после ОИМ, тем не менее, регулярно не проводится, а общепринятых алгоритмов для него не существует [16]. В связи с этим разработка критериев прогноза неблагоприятного ремоделирования ЛЖ на основании анализа показателей, доступных клиницисту в остром периоде инфаркта миокарда, представляет значительный интерес.

Материал и методы

В исследование включали пациентов, поступавших в Покровскую больницу Санкт-Петербурга в период с 2003 по 2006 г. с ОИМ с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) и давностью эпизода ишемической боли в грудной клетке не более 12 ч, которым планировалось проведение тромболизиса. Критериями исключения были: 1) наличие противопоказаний к системному тромболизису [17]; 2) полная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ; 3) кардиогенный шок; 4) гемодинамически значимые клапанные пороки; 5) неудовлетворительное качество изображения при эхокардиографии (ЭхоКГ). В качестве тромболитического средства использовали алтеплазу и стрептокиназу в стандартных режимах. Выбор осуществлял лечащий врач с учетом имеющихся рекомендаций. Помимо тромболизиса всем больным проводили медикаментозную терапию в соответствии со стандартами, опубликованными на момент выполнения исследования [17]. Наблюдение продолжалось в течение 12 мес после ОИМ. Пациентов, перенесших коронарную реваскуляризацию, потерянных для контакта и умерших из наблюдения исключали.

При поступлении оценивали клинические показатели и основные (согласованные) факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений. ЭКГ регистрировали перед началом и через 3 ч после тромболизиса (ЭКГ-1 и ЭКГ-2 соответственно). Определяли максимальную активность креатинкиназы (КKmax) и ее фракции МВ (МВmax) в венозной крови в течение первых суток: анализ выполняли до начала тромболизиса и еще 4 раза с 6-часовыми интервалами.

ЭхоКГ выполняли на приборах Sonoline G60S (Siemens, Германия) и Vivid-3 Expert (GE HC, США). Исследования проводили до тромболизиса, при выписке (8,8±0,2 сут от поступления), через 6 и 12 мес после ОИМ (ЭхоКГ-1, ЭхоКГ-2, ЭхоКГ-6 и ЭхоКГ-12, соответственно). Протокол ЭхоКГ включал: 1) выполнение стандартных измерений в М-, В- и D-режимах; 2) 4-балльную оценку локальной сократимости ЛЖ по 16 сегментам [18] и расчет индекса локальной сократимости (ИЛС) по формуле (сумма баллов, присвоенных сегментам) / 16; 3) при ЭхоКГ-2 выполняли тканевое допплеровское исследование (ТДИ) в импульсноволновом режиме [19, 20]. Продольные скорости движения 12 базальных и срединных сегментов миокарда ЛЖ записывали и затем оценивали в режиме off-line. Измеряли максимальные систолические (Sm) и диастолические (Em) скорости всех сегментов. Скорости суммировали отдельно для непораженного миокарда и для сегментов с нарушенной сократимостью, затем рассчитывали индексы этих суммарных скоростей, т.е. их отношение к числу сегментов с нарушенной сократимостью. Аналогичным способом подсчитывали индекс числа сегментов с нарушенной сократимостью, в которых регистрировался положительный пик изоволюметрического сокращения (IVC).

В ходе наблюдения была исследована динамика важнейших показателей, связанных с ремоделированием ЛЖ, а именно, его конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема (КСО) и фракции выброса (ФВ) ЛЖ. Критериями неблагоприятного ремоделирования, с точки зрения изменений КДО ЛЖ, служили его увеличение через 12 мес более чем на 20% по сравнению с исходным и/или прогрессирующее увеличение в динамике при ЭхоКГ-6 и ЭхоКГ-12. К группе неблагоприятной динамики КСО были отнесены пациенты, у ко...

Л.Л. БЕРШТЕЙН., В.И. НОВИКОВ, А.Ю. ВИШНЕВСКИЙ, Ю.Н. ГРИШКИН