Пролапс тазового дна и дисплазия соединительной ткани: обзор литературы, общие возможности консервативной коррекции

Актуальность. Одной из актуальных проблем у женщин продуктивного возраста являются заболевания тазового дна (ТД), ведущие к ухудшению не только физиологической и психоэмоциональной, но и социальной жизни женщины любого возраста и статуса. Последние исследования причинно-следственных связей показывают многогранность патологических процессов соединительной ткани (СТ), которые не могут корректироваться лишь хирургическим путем. В обзоре представлены доказательства связи диспластических процессов, их наследственной предрасположенности к пролапсу тазовых органов, а также варианты консервативных методов лечения и их эффективность в условиях эстетической гинекологии. На наш взгляд, это может служить рекомендацией для врачей с целью подбора средств коррекции и выбора дальнейшей тактики ведения
пациента.
Выводы. С учетом последних исследований в медицине патология СТ ТД охватывает спектр состояний, связанных с аномалиями генов коллагена, эластина и белков матрикса, объединяет их в недифференцированные дисплазии соединительной ткани, имеющие наследственную предрасположенность. Однако геномные маркеры требуют дальнейшего изучения. Внедрение различных методов физиотерапии совместно с последующей имитацией моделей ТД в качестве оценки эффективности проводимого лечения приобретает все бόльшую актуальность в клинической практике. Моделирование в этом случае может быть использовано для коррекции консервативного лечения с помощью упражнений в качестве первой линии терапии, а у женщин с запущенными вариантами как рекомендация профилактики и контроля динамики инвазивного лечения.

Введение

У большинства женщин жалобы могут возникать не только сразу после родов: стрессовое недержание мочи, пролапс тазовых органов (ПТО), но в более позднем возрасте – во время пре/постменопаузы, что связано со снижением гормональной активности и сопутствующими факторами, такими как ожирение и диабет.

Расстройства и пролапс тазового дна (ТД) возникают, когда нарушается анатомический и механический балансы между брюшным давлением и силами сопротивления промежности. Опорные ткани, мышцы ТД, их иннервация способствуют целостности внутритазовой фасции, а она в свою очередь – поддержке органов малого таза. Если один из этих элементов выходит из строя, другие могут компенсировать это в определенных пределах, согласно данным M. Boukerrou, A.J.H. Rubod, S. Anshoo и др. Но с развитием биохимии и молекулярной инженерии открылись новые возможности для переосмысления биомеханики данного процесса. С учетом современных возможностей медицины началась модернизация методов и подходов к лечению данного заболевания, начиная с консервативных подходов, таких как коррекция образа жизни, питания, физической нагрузки, заканчивая радикальными хирургическими подходами, включающими коррекцию тканями, имплантами, резекцию органов таза. Непрофессионально отвергать наиболее эффективные методы лечения, однако современные тенденции медицины сегодня направлены на предупреждение, раннее выявление заболеваний и их коррекцию.

Патофизиология урогенитального пролапса многофакторна и представляет собой сочетание врожденных и приобретенных аспектов, приводящих к ослаблению ТД. Описаны различия в типах коллагена (фибриллярные коллагены I, II) и их пропорциях, построении гладкомышечных волокон и нервных структур у женщин с пролапсом и без него. В литературе достаточно информации о влиянии сопутствующих заболеваний, конституции и образа жизни как факторов риска ПТО. К основным детерминантам относятся высокий и критически низкий индексы массы тела, окружность талии, сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемии, хронический запор, табакокурение, хронический кашель, варикозное расширение вен, а также профессиональные вредности [1]. В данном обзоре мы постарались исключить эти факторы ввиду большого объема информации и сосредоточиться на связи самих диспластических процессов с геномом человека, в частности женщин, и пролапса ТД, актуальных исследованиях и применении вариантов физиотерапевтических методов в клинической практике для коррекции этих состояний.

Общее о диспластических процессах, влияющих на состояния ТД

Нарушения соединительной ткани (СТ) являются результатом дефектного синтеза белка. Понимание строения соответствующих белков дает представление о том, как наследственные нарушения СТ (дифференцированные состояния, такие как синдром Марфана, Элерса–Данлоса, дифференцированная дисплазия СТ – дДСТ) или недифференцированная дисплазия СТ – нДСТ (состояния с мультифакториальными механизмами) влияют на процессы, происходящие в тканях. Для акушера-гинеколога представляют актуальность трофические рубцы, аномальная эластичность кожи, стрии, патология связок и капсулы, множественные тендинопатии, рецидивирующие вывихи или подвывихи суставов, регионарные или диффузные миалгии, неправильный рост или восстановление тканей [3].

Начиная с 1990-х гг. активно публиковались исследования, описания клинических случаев и статистические обзоры, изучающие причинно-следственные связи гипермобильности суставов, сосудистой патологии, синдрома тазовой боли различной локализации (симфиз, поясница, крестцово-копчиковая область, суставы), слабости брюшной стенки с появлением грыж, а также описывающие анатомические структуры, вовлеченные в этот процесс [4–7]. В отечественной литературе специалистами также была обозначена проблема нДСТ с ее клиническими проявлениями у беременных и женщин среднего возраста, а также у пациентов с сопутствующими жалобами, связанными в т.ч. с тазовыми органами [8–11]. Взаимосвязь подтверждается результатами качественных многоцентровых исследований, диссертационными авторефератами и рядом как русскоязычных, так и иностранных публикаций, посвященных этой теме [12–16]. Однако элементы биомеханики поражений ТД, о которых сообщается в работах, ограничиваются анатомическими аспектами поражений – характер травмы и тип пролапса для определенных структур варьируется. Так, например, для маточно-крестцовых связок характерно повреждение вследствие разрыва/растяжения/удлинения, что далее ведет к выпадению матки, сводов влагалища после гистерэктомии, а мышца, поднимающая задний проход, состоящая из трех, в результате отрыва от лобковой кости ведет за собой опущение передней стенки влагалища, в частных случаях – задней, цистоцеле. И факторы, влияющие на тип воздействия, и механизм повреждения не могут быть единственными. Крупные многоцентровые исследования...

Шершакова Е.И., Аполихина И.А., Бутурлина А.О., Саидова А.С.