Противовоспалительная терапия бронхитов у детей

19.09.2017
275

ФГБОУ ВО «Российский Национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва

Обсуждается проблема бронхитов, которые относятся к заболеваниям, наиболее часто встречающимся в детской практике, поэтому имеют не только медицинское, но и социальное значение. Представлены классификация, этиология, клиника, принципы лечения данного заболевания. Проблема бронхитов у детей должна изучаться с точки зрения функциональных нарушений, этиологии с возможностью выбора щадящих методов лечения, которые не требуют специального ингаляционного оборудования .

Бронхиты относятся к заболеваниям, которые встречаются в детской практике наиболее часто, поэтому имеют не только медицинское, но и социальное значение.

По определению, бронхит – это заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, клиническими проявлениями которого являются кашель, образование мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышка [1].

Бронхит на сегодняшний день принято рассматривать как самостоятельную клиническую форму. Доля бронхита в структуре неспецифических заболеваний органов дыхания достигает в среднем 30% и более [1]. Заболеваемость бронхитом, по данным эпидемиологических исследований, выше среди детей, проживающих в крупных городах, при условиях скученности (детские коллективы), в регионах с холодным и влажным климатом [1]. На практике каждый ребенок независимо от возраста переносит бронхит ежегодно, а иногда и по нескольку раз за год.

Следует отметить, что общепринятой классификации бронхитов нет.

По характеру течения выделяют:

  • острый бронхит – ОБ (до 2–3 недель);
  • затяжной бронхит (до 1,5 месяцев);
  • рецидивирующий (бронхит, повторяющийся не реже 3–4 раз за год).

Термином «рецидивирующий» (recurrent – повторяющийся) обозначают бронхит, который характеризуется кашлем в течение более 2 недель (3 эпизода) в год с эпизодами свистящего выдоха (wheeze). Хронический бронхит (ХБ) характеризуется продуктивным кашлем, продолжительностью 3 месяца подряд в течение более 2 лет. Данное определение утверждено еще в 1965 г. (Committee on the Aetiology of Chronic Bronchitis) и используется до настоящего времени. Кашель – постоянный симптом ХБ. Он может сохраняться даже в период ремиссии.

По этиологии, бронхит может быть вирусным, бактериальным, вирусно-бактериальным, аллергическим (вследствие воздействия физических и химических факторов).

По характеру воспалительного процесса бронхит может быть катаральным, гнойным, катарально-гнойным, фибринозно-некротическим. Последний относится к деструктивным, т.к. происходит повреждение стенок бронхов. Встречается редко.

По характеру нарушений бронхиальной проходимости различают бронхоспазм, отек; гиперсекрецию, гипертрофию слизистой оболочки, деформацию бронхов.

В 2008 г. в Екатеринбурге на XVIII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания была принята новая классификация бронхолегочных заболеваний у детей [2]. Согласно данной классификации, по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) различают следующие варианты бронхитов:

  • острый простой бронхит (J20–J20.9);
  • острый обструктивный бронхит (J20);
  • острый бронхиолит (J21–J21.9);
  • рецидивирующий бронхит (J40.0);
  • ХБ (J40–J42):
    • ХБ простой (J41.0);
    • слизисто-гнойный (J41.1);
    • смешанный простой и слизисто-гнойный (J41.8);
    • ХБ неуточненный (J42);
    • ХБ обструктивный и астматический (J44).

Факторами риска развития ОБ являются:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • чрезмерное использование антибиотиков;
  • нарушения дыхания через нос (узость носовых ходов, нарушения анатомии перегородок носа, аденоидные вегетации);
  • наличие очагов инфекции верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты и др.);
  • пассивное и активное курение;
  • вдыхание химических раздражителей;
  • нарушения иммунитета;
  • неблагоприятные погодные факторы (высокая влажность).

ОБ, согласно современной классификации, – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани [3]. Однако данный термин мало используется, поскольку на практике рассматривается как проявление острой респираторной инфекции и не всегда выделяется, хотя, по классификации, его выделять можно и нужно. Это обстоятельство следует учитывать в связи с двумя аспектами: с одной стороны, уже в прежние годы внимание педиатров было обращено на то, что под диагнозом «острая респираторная вирусная инфекция и пневмония» в 65–90% случаев протекал бронхит или бронхиолит, что привело к гипердиагностике пневмонии [4]. С другой стороны, это может привести к неоправданному назначению антибиотиков, полипрагмазии, развитию сенсибилизации. ОБ в среднем продолжается 2–3 недели.

Острый простой бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов, возникает преимущественно в первые дни вирусной инфекции.

Обструктивный бронхит – это клинический вариант течения простого бронхита. Протекает с явлениями нарушения бронхиальной проходимости, обструкции бронхов вследствие уменьшения просвета бронхов преимущественно небольшого диаметра [1].

Бронхиолит – это острое генерализованное обструктивное заболевание дистальных отделов дыхательных путей – мельчайших бронхов. Это, по сути, наиболее тяжелый вариант обструктивного бронхита. Характерен для детей первых лет жизни, сопровождается дыхательной недостаточностью, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом, крепитирующими мелкопузырчатыми хрипами с двух сторон [3].

Рецидивирующий бронхит – этот диагноз ставится в том случае, когда эпизоды ОБ повторяются на фоне острых респираторных вирусных инфекций 2–3 раза в год. Клинические и рентгенологические признаки соответствуют ОБ [3].

Факторы риска развития ХБ:

  • чрезмерное использование антибиотиков;
  • воздействие загрязнения окружающей среды каждый день;
  • длительное воздействие паров краски;
  • недостаточность питания;
  • курение.

ХБ – это заболевание, характеризующееся кашлем с мокротой, возникающим эпизодически или существующим постоянно на протяжении 2 лет и более, причем суммарная продолжительность продуктивного хронического кашля составляет не менее 3 месяцев в году. ХБ как проблема на протяжении по крайней мере 20 лет является предметом многолетних дискуссий, поскольку ранее в работах С.П. Борисова ХБ считался стадией хронической пневмонии [4].

Однако именно работам С.П. Бори-сова детская пульмонология обязана своему развитию, т.к. они стали стимулом к дальнейшему изучению хронических заболеваний легких.

В последующих работах C.Ю. Каганова показано, что нет стадийного развития хронической пневмонии, а есть клинико-морфологические варианты воспалительного процесса [5]. ХБ у детей встречается редко и устанавливается при исключении бронхиальной астмы, локальных пневмосклерозов, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии, иммунодефицитных состояний и других хронических заболеваний легких. У подростков причины ХБ могут быть те же, что и у взрослых: курение, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды [6]. На симпозиуме педиатров-пульмонологов (1995) ХБ как самостоятельная нозологическая форма был включен в реестр хронических заболеваний легких у детей [2].

Этиология ОБ

Этиология бронхитов, так же как и всех заболеваний бронхолегочной системы, должна регулярно пересматриваться, т.к. с развитием методов вирусологической, микробиологической, рентгенологической и компьютерной диагностики при всей схожести возбудителей за прошедшие 40 лет имеются определенные различия. Целесообразно сравнить этиологические факторы, вызывающие ОБ прежних и последних лет.

В прежние годы в 90% случаев причиной развития ОБ были вирусы респираторной группы парагриппа, респираторно-синцитиальный (РС) вирус, аденовирус. Риновирусы и метапневмовирус определялись реже у детей старшего возраста. Реже описывались бронхиты гриппозной этиологии. Описаны бронхиты и при энтеровирусной, и при герпетической инфекциях. Очевидно, описываемые ранее изменения в виде гнойных бронхитов в старых руководствах могли быть симптомами муковисцидоза, облитерирующего эндобронхита и др. [4]. Тем не менее признавали бактериальные бронхиты, вызванные стрептококками, стафилококками, грамотрицательной микрофлорой.

Какие суждения в отношении этиологии бронхитов мы имеем на сегодняшний день? На долю бронхитов вирусной этиологии по-прежнему приходится до 90% случаев [7, 8]. По данным зарубежных авторов, вирусы гриппа А и В наиболее часто появлялись при неосложненных формах бронхитов. Инфекция парагриппозной этиологии проявлялась также и симптомами крупа. Бронхиты РС-этиологии отмечали у детей первого года жизни. Значимым агентом был метапневмовирус [8, 9]. Рино- и энтеровирусы вызывают умеренные симптомы ОБ, коронавирус – тяжелые. Бронхит аденовирусной этиологии был трудно различим от гриппозного. В 30% случаев при ОБ обнаруживали несколько вирусов [10].

Роль бактерий в развитии ОБ довольно противоречива и обсуждается. Известно, что бактерии наиболее вероятно обнаруживаются при пневмониях, однако при бронхитах выделяются реже [11]. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza и Moraxella catarrhalis при ОБ обнаруживаются в мокроте в 45% случаев, однако их роль больше связана с развитием пневмонии. Кроме того, биопсия бронхов не показала бактериальной инвазии [12]. Более важными этиологически значимыми агентами являются Mycoplasma pneumonia, Chlamydophila pneumonia, Bordetella pertussis [8].

К другим причинам, вызывающим ОБ, относят воздействие неинфекционных факторов на слизистую оболочку бронхов: химических веществ (пары кислот, щелочей, продукты сгорания бензина), аллергенов (пыльца растений), которые могут раздражать бронхи; аспирация, инородные тела бронхов [1, 4]. Особое значение в формировании затяжных и хронических форм бронхита имеет курение. В этом смысле у курящих родителей 80% детей становятся пассивными курильщиками. Настораживают и социологические исследования последних лет о курении детей и подростков, причем возраст с каждым годом становится меньше [12].

Клинические проявления ОБ и ХБ

К основным симптомам ОБ относится кашель, характер которого зависит от вызвавшего его возбудителя. В начале заболевания он обычно сухой, навязчивый, со скудной слизистой мокротой, через 3–5 дней он становится влажным, менее интенсивным. Продолжительность кашля может быть разной. Перкуторные изменения отсутствуют. Аускультативно наиболее выраженная клиника возникает при обструкции.

ХБ проявляется слизисто-гнойной или гнойной мокротой, стойкими физикальными изменениями в легких, которые сохраняются в период не только обострения, но и ремиссии [3].

Обследование детей с бронхитом

Рентгенографию грудной клетки следует делать прежде всего для того, чтобы различить бронхит и пневмонию.

Показания:

  • длительная лихорадка;
  • ознобы;
  • кашель с мокротой;
  • лейкоцитоз;
  • ускорение СОЭ;
  • неэффективность предшествовавшего лечения.

Рентгенологические признаки при простом бронхите неспецифичны и связаны с усилением легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных отделах симметрично с обеих сторон, реакцией корней (потеря структурности, некоторое расширение), периваскулярной инфильтрацией. При обструктивном бронхите отмечается эмфизематозность легочных полей, неравномерность пневматизации, наличие участков гиповентиляции вследствие обтурации бронхов, возможно образование ателектазов.

При ХБ явления эмфиземы, пневмосклероза, грубой деформации легочного рисунка на серии рентгенограмм сохраняются на протяжении нескольких лет [1, 4].

Функция внешнего дыхания (ФВД) определяется в случае затяжного кашля, для выявления как «скрытой», так и клинически выраженной обструкции, формирования гиперрективности бронхов в случае повторения ситуации, а также для проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Известно, что после перенесенного бронхита явления обструкции (по объемным и скоростным показателям) могут сохраняться некоторое время после заболевания.

У 41% пациентов, которым была проведена диагностика ФВД, выявлено снижение объемных и скоростных показателей (объем форсированного выдоха за первую секунду<80%), гиперреактивность бронхов, которая сохраняется 5–6 недель [13].

Маркеры воспаления

С-реактивный белок (СРБ) синтезируется в печени и затем секретируется в кровь. Его концентрация в крови увеличивается через 6–48 часов в случае системного воспаления, которое возникает в результате как инфекционного заболевания, так и при повреждении тканей неинфекционного генеза [14]. По сути – это неспецифический маркер воспаления. В норме его концентрация в плазме равна 0,1–1 мг/дл, при значении от 1 до 10 мг/дл имеет место легкая и умеренная формы воспаления, при концентрации более 10 мг/дл – тяжелая.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) является провоспалительным цитокином, состоящим из 184 аминокислот. Высвобождается в первую очередь через моноциты и Т-лимфоциты, а также при воспалении из эндотелиальных и эпителиальных клеток. Играет важную роль в острой фазе воспаления. Концентрация ИЛ-6 в плазме крови составляет 10–50 нг/л – это норма. Однако имеет очень узкий пик активности (по времени определения) [14].

Общий анализ крови может быть полезен в диагностике воспалительной реакции, особенно в случае лейкоцитоза. Стандартные значения лейкоцитов зависят от возраста. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – тоже специфический маркер для любого рода воспаления. Стандартным значением для мальчиков или подростков является СОЭ 15 мм/ч, для девочек – 20 мм/ч [14].

Прокальцитониновый тест (ПКТ, РСТ) – это белок, состоящий из 116 аминокислот. Известно, что его значение возрастает при инфекциях бактериальной, грибковой и паразитарной этиологии. Уровень ПКТ возрастает через 3 часа после стимуляции эндотоксинов или цитокинов, его уровень достигает максимальных значений через 8–24 часа от начала воспаления. Физиологический уровень значения РСТ<0,5 нг/мл. Значение в пределах 0,5–2,0 нг/мл соответствует умеренно выраженной воспалительной реакции, а при значении от 2,0 до 10 нг/мл – тяжелой системной реакции, более 10 нг/мл – в большинстве случаев соответствует сепсису. РСТ не изменяется при локализованной, вирусной и аллергической реакциях. По этой причине он служит маркером для быстрой дифференциальной диагностики между вирусной и бактериальной (системной) инфекциями [14].

Лечение бронхитов

Специфического лечения бронхитов не существует, поскольку последний у большинства детей имеет вирусную этиологию и может лечиться симптоматическими средствами. К ним относятся ингаляции. Рекомендуется для увлажнения слизистой оболочки ингаляции с 0,9%-ным раствором NaCl. Другие средства для ингаляций растительного происхождения (в частности, отвары трав и цветов, эфирные масла и т.д.) могут принести как пользу, так и вред и провоцировать аллергическую реакцию, а также имеют небольшой риск сенсибилизации. Основная цель лечения бронхитов – подавление инфекционного начала и улучшение очищения бронхов. За прошедшее десятилетие, по данным мировой литературы, были сделаны попытки проанализировать лечение ОБ различными препаратами: антибиотиками, иммунными препаратами, откашливающими средствами, секретолитиками, а также противовоспалительными средствами [15]. Антибиотики (макролиды) показаны в случае коклюша и внутриклеточных инфекций [16] и при развитии пневмонии.

Симпатомиметики используются при бронхиальной обструкции (β2-агонисты). Однако следует иметь в виду побочный эффект на гладкую мускулатуру сердца. Используются в основном β2-агонисты короткого действия (сальбутамол). В большинстве случаев сальбутамол применяется в виде ингаляций, при этом общая доза составляет 1/2 капли на 1 кг массы тела в 2 мл 0,9%-ного раствора NaCl (вводится через ультразвуковой ингалятор). Частота ингаляций зависит от выраженности бронхиальной обструкции (от 3 до 6 раз в сутки) [14]. Сальбутамол в качестве первого средства выбора не может быть рекомендован из-за возникающих побочных эффектов в виде беспокойства, учащенного сердцебиения и дрожи. Эти симптомы связаны с увеличением симпатической активности.

Холинолитики блокируют ацетилхолин из-за конкуренции на мускариновых и антихолиновых рецепторах. Ипратропиум бромид применяется часто в дополнение к β2-агонистам, если симпатического эффекта недостаточно. Возможны побочные эффекты: сухость во рту, горький привкус, тахикардия, артериальная гипертензия.

Метилксантины. Точный механизм действия метилксантинов, таких как теофиллин, полностью не известен. Теофиллин, как правило, используется в качестве резервного препарата при тяжелой форме обструкции (обычно при бронхиальной астме) и вводится в виде непрерывной инфузии. Побочные эффекты – тахикардия, артериальная гипертензия, беспокойство, расстройство желудочно-кишечного тракта, усиление диуреза.

Глюкокортикоиды индуцируют секрецию липокортина, гликопротеина, которые ингибируют фосолипазу А2 и тем самым снижают освобождение арахидоновой кислоты, в результате производится меньше простагландинов, липоксигеназы, меньше лейкотриенов, а такие цитокины, как ИЛ-1, ИЛ-2, фактор некроза опухоли α (ФНО-α), производятся в сокращенном количестве.

Беклометазон, флутиказон применяют в возрастных дозах, согласно инструкции.

Антагонисты лейкотриена. Лейко-триены – это продукты метаболизма арахидоновой кислоты, синтезируются в тучных клетках, макрофагах, эозинофилах и базофилах. Они имеют сильный бронхоконстриктивный эффект – в 1000 раз сильнее, чем гистамин. Вызывают отек слизистой оболочки путем повышения проницаемости капилляров. Кроме этого лейкотриены оказывают влияние на хемотаксис воспалительных клеток (эозинофилов), которые сенсибилизируют нервные волокна в дыхательных путях, в результате чего увеличивается бронхиальная гиперреактивность. Наиболее широко из препаратов группы применяется монтелукаст. Он используется длительно как противовоспалительный препарат, нередко в сочетании с глюкокортикоидами [14].

Противокашлевые препараты. К основным группам препаратов от кашля можно отнести следующие:

  • препараты центрального действия;
  • препараты с опосредованным противокашлевым эффектом;
  • комбинированные препараты.

Препараты центрального наркотического действия, влияющие на кашлевой центр, в педиатрической практике применяются довольно редко – в случае непродуктивного кашля, например при коклюше. Противокашлевые препараты центрального ненаркотического действия используются чаще, чем предыдущая группа, в педиатрической практике. Они также подавляют кашлевой рефлекс и назначаются при сухом плеврите, болевом синдроме при переломе ребра, травме грудной клетки.

Противокашлевые препараты периферического действия влияют либо на афферентный, либо на эфферентный компонент кашлевого рефлекса.

В первом случае препарат ослабляет стимуляцию центральной нервной системы (ЦНС), действуя как мягкий анестетик или анальгетик на слизистую оболочку, изменяя вязкость секрета или расслабляя гладкую мускулатуру бронхов при бронхоспазме. Во втором случае действие может заключаться в повышении подвижности секрета или увеличении эффективности кашлевого механизма.

Целесообразность применения средств периферического действия (обволакивающих, местноанестезирующих, отхаркивающих) весьма спорная, поскольку нет объективной экспериментальной доказательной базы. Некоторые имеют стимулирующее влияние на рвотный рефлекс (термопсис). В связи с этим в отношении детей первых месяцев жизни и детей с поражением ЦНС данные препараты применять не следует из-за возможной асфиксии.

Противовоспалительная терапия. При респираторных заболеваниях вирусной, бактериальной и внутриклеточной этиологии у детей раннего и старшего возраста, сопровождающихся воспалительной реакцией и обструкцией на уровне верхних и нижних дыхательных путей, целесообразно применение фенспирида. Основные заболевания, сопровождающиеся кашлем, при которых накоплен опыт применения фенспирида: заболевания ЛОР-органов (острый и хронический синусит, фарингит, ларингит), трахеобронхит, бронхит (острый и хронический), бронхиальная астма, обструктивный синдром на фоне пневмонии, а также ряд инфекционных заболеваний (грипп, корь и др). Фенспирид оказывает противовоспалительное, спазмолитическое, антигистаминное действия. Механизм действия обусловлен уменьшением продукции ряда биологически активных веществ (цитокинов, особенно ФНО-α, производных арахидоновой кислоты, свободных радикалов), играющих важную роль в развитии воспаления и бронхоспазма. Ингибирование фенспиридом метаболизма арахидоновой кислоты потенциируется его H1-антигистаминным действием, т.к. гистамин стимулирует метаболизм арахидоновой кислоты с образованием простагландинов и лейкотриенов.

В 2015 г. в Российской Федерации зарегистрирован Эпистат – фенспирид компании «Гедеон Рихтер». Формы выпуска – таблетки по 80 мг для взрослых и сироп 2 мг/мл 150 мл для детей. Сироп разрешен детям с возраста 2 лет. Дозировка – 4 мг/кг/сут.

Суточную дозу сиропа в миллилитрах удобно рассчитать, умножив массу тела ребенка (кг) на 2 мл. Обычно суточная доза разбивается на 2–3 приема в день. Эпистат сироп поставляется со специальным мерным стаканчиком с градуировкой от 2,5 до 20 мл, что позволяет точно дозировать лекарственное средство.

Согласно утвержденной Минздравом России инструкции к медицинскому применению препарата Эпистат, основными показаниями являются:

  • ринофарингит и ларингит,
  • трахеобронхит;
  • бронхит;
  • бронхиальная астма (в составе комплексной терапии);
  • респираторные явления (кашель, осиплость голоса, першение в горле) при кори, коклюше, гриппе;
  • инфекционные заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся кашлем, когда показана стандартная антибиотикотерапия;
  • отит и синусит различной этиологии.

Клинический пример

Девочка З. 8 лет 10 месяцев. Поступила в Научно-практический центр специализированной помощи детям им. В.Ф. Войно-Ясенецкого ДЗ Москвы 21.02.2017.

Относится к группе «часто болеющих детей», т.к. болеет 8–10 раз в год заболеваниями, протекающими с длительным кашлем и высокой температурой. Часто получает лечение в условиях стационара. Из перенесенных заболеваний: острая респираторная инфекция – часто, ангина, гайморит, бронхит. Ранее ребенок не был обследован для выяснения этиологии заболевания.

Из анамнеза: девочка от 2-й беременности, 2 самостоятельных родов, повышенным тонусом матки матери. Масса при рождении – 3500 г, рост – 52 см, находилась на грудном вскармливании.

Последний эпизод: кашель длительный (более 2 недель), температура – до фебрильных цифр.

Поступила в состоянии средней тяжести с субфебрильной температурой. Дыхание носом затруднено, зев гиперемирован, миндалины увеличены, в лакунах гноя нет. Задняя стенка глотки разрыхлена, гиперемирована. Пальпируются подчелюстные лимфоузлы размером 1,5×1,5 см, шейной группы – множественные: 0,5×0,5 см, безболезненные. Выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины. Аускультативно: в легких рассеянные сухие и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких. Живот: край печени при пальпации чувствителен, селезенка не пальпируется.

Ребенку проведено комплексное обследование (анализ крови общий, анализ мочи, биохимический анализ, серологическое и микробиологическое обследование). В анализах крови: лейкоциты – 5,2×109/л, палочкоядерные лейкоциты – 6%, сегментоядерные лейкоциты – 24%, лимфоциты – 60%, моноциты – 6%, эозинофилы – 4%, СОЭ – 15 мм/ч. В анализе мочи изменений нет.

В биохимическом анализе крови – СРБ – 10,2 (норма 0–9) мг/л. Со стороны других показателей изменений не выявлено.

При оценке серологических данных выявлено персистирующее течение ЭБВ (вирус Эпштейна–Барр), герпеса 6-го типа, острое течение РС-вирусной инфекции и хламидийной инфекции (Chlamydophila pneumonia).

Основной диагноз: МКБ-10 J 20 ОБ смешанной этиологии (РС-вирус+хламидофила пневмония). Сопутствующее заболевание: персистирующее течение герпесвирусных инфекций (ЭБВ+ВГЧ6). Малая аномалия развития сердца (дополнительная хорда в полости левого желудочка).

При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) в момент поступления выявлены изменения скоростных показателей снижения МОС50 (максимальная объемная скорость) и МОС75 (менее 75%), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) 70% и пиковой скорости выдоха до 74%, что свидетельствовало об обструкции дыхательных путей на уровне средних и дистальных бронхов, гиперреактивности бронхов.

Учитывая полученные результаты, было назначено этиотропное и противовоспалительное лечение: кларитромицин 250 мг 2 раза (в течение 7 дней), инозин пранобекс из расчета 50 мг/кг массы в 3 приема (10 дней).

На рентгенограмме при поступле-нии – усиление сосудистого рисунка, рентгенологические признаки обструкции дыхательных путей. Воспалительных очагов не выявлено.

С момента поступления в стационар девочка получала фенспирида гидрохлорид (сироп Эпистат) в течение 7 дней из расчета 4 мг/кг/сут в 2 приема.

На фоне этиотропного и противовоспалительного лечения состояние ребенка улучшилось. Исчезли сухие хрипы (на 2-й день), влажные – на 4-й. Навязчивый кашель прекратился на 2-й день, сухой кашель – на 3-й, с переходом во влажный – до 6-го дня. Сохранялись остаточные катаральные явления до 10-го дня в виде подкашливаний при физической нагрузке (рефрактерный кашель).

Исследование ФВД было проведено повторно, на 7-й день лечения Эпистатом имела место положительная динамика, явления обструкции ликвидированы.

Девочка была выписана на 14-й день от момента поступления в стационар с рекомендациями дальнейшего наблюдения и обязательного серологического контроля. Важно подчеркнуть, что на фоне этиотропного и противовоспалительного лечения кашель у ребенка прекратился и не перешел в хронический, который может приводить не только к функциональным, но и к более выраженным органическим нарушениям.

Заключение

В данном случае следует подчеркнуть, что ребенок группы часто болеющих детей, у которого при настоящей госпитализации была выявлена причина частых респираторных заболеваний (бронхит) смешанной этиологии. Кашель длительный, по классификации – с возможным переходом в хронический. Известно, что такие возбудители, как РС-вирус и хламидии, способствуют персистирующему и рецидивирующему течению основного заболевания, в данном случае – бронхита. На сегодняшний день важно у ребенка с частыми респираторными заболеваниями установить их природу, таким образом можно избежать тяжелых последствий и осложнений. При поступлении ребенка в стационар исключали наличие пневмонии. К сожалению, ранее (до 8 лет) данное исследование не проводилось, этиология кашля не исследовалась. Поступила в стационар поздно – на 6-е сутки – с развитием бронхита с обструкцией.

В данном случае фоновыми заболеваниями были герпетические инфекции, которые также требуют динамического наблюдения.

Таким образом, проблема бронхитов у детей должна изучаться с точки зрения функциональных нарушений, этиологии, с возможностью выбора щадящих методов лечения, которые не требуют специального ингаляционного оборудования.

Список литературы

1. Сорока Н.Д. Бронхиты у детей. СПб., 2006. 136 с.

2. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (мод. Геппе Н.А., Розинова Н.Н., Мизерницкий Ю.Л. и др.). Медицинская газета. 2009;9(11)2:7–9.

3. Смирнова М.О., Сорокина Е.В. Бронхиты у детей: принципы современной терапии. Трудный пациент. 2009;8(7):38–42.

4. Борисов С.П. Хронические пневмонии у детей. В кн. Пневмонии у детей / Под ред. С.Ю. Каганова, Ю.Е. Вельтищева. М., 1955. 103–14.

5. Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Нестеренко В.Н., Мизерницкий Ю.Л. Хронические бронхолегочные болезни у детей как проблема современной педиатрии. Росс. вест. перинатологии и педиатрии. 1998;1:10–7.

6. Волков И.К. Хроническая обструктивная болезнь легких – взгляд педиатра. Лечащий врач. 2011;8:78–82.

7. Boivin G., Abed Y., Pelletier G., Ruel L., Moisan D., Côté S., Peret T.C., Erdman D.D., Anderson L.J. Virological features and clinical manifestations associated with human metapneumovirus: a new paramyxovirus responsible for acute responsible for acute respiratory-tract infections in all age groups. J. Infect. Dis. 2002;186:1330–34.

8. Carl Llor. Acute bronchitis: aetiology and treatment. ERS The Spectrum of Bronchial Infection. Edited by Franco Blasi and Marc Miravitlles. Eur. Respir. Monogr. 2013;60:1–18.

9. Bastien N., Ward D., Van Caeseele P., Brandt K., Lee S.H., McNabb G., Klisko B., Chan E., Li Y. Human metapneumovirus infection in the Canadian population. J. Clin. Microbiol. 2003;41:4642–46.

10. Gencay M., Roth M., Christ-Craun M., Mueller B., Tamm M., Stolz D. Single and multiple viral infections in lower respiratory tract infection. Respiration. 2010;80(6):560–67.

11. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., Macfarlane R., Rose D., Weston V., Leinonen M., Saikku P., Myint S. Prospective study of the incidence, aetyogy and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax. 2001;56:109–14.

12. Геппе Н.А. Курение табака у детей и подростков: влияние на состояние здоровья и профилактика. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2007;3:15–9.

13. Williamson H.A. Pulmonary function tests in acute bronchitis: evidence for reversible airway obstruction. J. Fam. Pract. 1987;25:251–56.

14. Peiser C. Bronchitis in Children, Lung Diseases – Selected State of the Art Reviews, Dr. Elvisegran Malcolm Irusen (Ed.). Hard cover, 2012. 690 p.

15. Demsey P.P., Businger A.C., Whaley L.E., Gagne J.J., Linder J.A. Primary care clinicians’ perceptions about antibiotic prescribing for acute bronchitis: a qualitative atudy. BMC. Fam. Pract. 2014;15:194.

16. Albert R.H. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am. Fam. Physician. 2010;82(11):134–50.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: М.С. Савенкова – д.м.н., проф., зав. курсов функциональной диагностики в педиатрии при кафедре клинической функциональной диагностики ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва; e-mail: mpsavenkov@mail.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь