Фарматека №2 (355) / 2018
Псевдомембранозный колит: факторы риска, клиническая картина, лечение
1) Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия;
2) Клиническая инфекционная больница им. С.П. Боткина, Санкт-Петербург, Россия;
3) Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург, Россия;
4) НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург, Россия
Цель исследования. Анализ современных аспектов клинико-лабораторного течения псевдомембранозного колита (ПМК) и определение оптимальных схем лечения данного заболевания. Материал и методы. В исследование методом сплошной выборки были включены 122 пациента в возрасте от 18 до 96 лет c ПМК, в т.ч. 35 (28,7%) мужчин и 87 (71,3%) женщин. Результаты. При проведении эндоскопического обследования у всех пациентов была выявлена характерная макроскопическая картина: на протяжении дистальных отделов слизистой оболочки толстой кишки обнаруживались беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. Формированию ПМК наиболее часто предшествовали курсы антибактериальных препаратов групп фторхинолонов и цефалоспоринов. В качестве этиотропных препаратов в составе комплексной терапии ПМК применяли метронидазол и ванкомицин. Заключение. ПМК является вариантом тяжелого течения антибиотикассоциированных диарей (ААД). Для эффективного лечения ПМК необходимо проведение комплексной терапии, включающей этиотропные средства, пробиотические препараты и патогенетические средства. Проведение колоноскопического исследования у пациентов с ААД может позволить значительно повысить частоту выявления тяжелых форм данного состояния и своевременно скорректировать лекарственную терапию.
Введение
Диарея, связанная с приемом антибиотиков, представляет собой одну из актуальных проблем современной медицины. Частота развития антибиотикассоциированных диарей (ААД) в зависимости от класса антимикробного препарата и наличия предрасполагающих факторов может варьироваться от 4 до 39% [1, 2]. В основе формирования ААД лежит нарушение состава кишечной микрофлоры в виде угнетения симбиотических микроорганизмов и роста патогенной флоры, в частности Clostridium difficile. Спектр клинических проявлений ААД может варьироваться от легкого течения в виде водянистой диареи до 3–7 раз в сутки, не сопровождающейся интоксикационным синдромом и системными проявлениями, до тяжелого течения, вариантом которого служит псевдомембранозный колит (ПМК). Отчетливой тенденцией последнего десятилетия является рост числа подобных тяжелых форм ААД и осложнений на фоне их течения (кишечная непроходимость, перфорация, фульминантный колит, токсический мегаколон). Объяснением этого феномена служат сохраняющееся широчайшее применение антибактериальных препаратов (АБП), рост числа хронических коморбидных заболеваний у пациентов, общее старение населения, а также появление новых вирулентных штаммов C. difficile [3, 4].
При этом не вызывает сомнений тот факт, что далеко не у всех лиц, получающих АБП, впоследствии развивается ААД. Было показано, что риск формирования ААД и ПМК повышается у пациентов старше 60 лет [5] на фоне приема химиопрепаратов, ингибиторов протонной помпы [6], при наличии фоновых заболевания желудочно-кишечного тракта, беременности [5]. Помимо этого были выявлены значительные различия по частоте развития ААД в зависимости от группы АБП, длительности курса и наличия повторных эпизодов назначения данной группы препаратов [7]. Высокий риск формирования ПМК отмечается у пациентов, перенесших в прошлом один или несколько эпизодов ААД [8]. Также широко обсуждается возможность рецидива инфекции C. difficile у данной группы пациентов на фоне других факторов, провоцирующих нарушения микробиоценоза кишечника.
В частности, в предшествовавших исследованиях было показано, что вирусные кишечные инфекции могут вызывать нарушения микробиоценоза кишечника, сопоставимые с действием АБП [9]. На сегодняшний день существует необходимость дальнейших исследований особенностей клинического течения ПМК, анализа параметров преморбидного фона и возможных пусковых факторов, а также оптимальных терапевтических подходов при данном заболевании.
Цель исследования – анализ современных аспектов клинико-лабораторного течения ПМК и определение оптимальных схем лечения данного заболевания.
Материал и методы
В исследование методом сплошной выборки были включены 122 пациента в возрасте от 18 до 96 лет (средний возраст – 48,8±7,6 года) c ПМК, проходивших лечение в 2016–2017 гг. в отделении кишечных инфекций Клинической инфекционной больницы им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург), из них 35 (28,7%) мужчин и 87 (71,3%) женщин.
Всем пациентам проведена оценка клинических и лабораторных параметров, а также параметров эпидемиологического анамнеза и анамнеза жизни. Всем больным, вошедшим в исследуемые группы, осуществляли стандартное лабораторное обследование, включающее оценку показателей гемограммы, общего анализа мочи, копрограммы, биохимических параметров крови. Всем пациентам проведено инструментальное эндоскопическое исследование толстой кишки: 122 пациентам была выполнена ректороманоскопия, 24 (19,7%) из них дополнительно была выполнена фиброколоноскопия.
Диагноз устанавливался на основании характерных клинических и анамнестических данных, а также выявленных изменений при эндоскопическом исследовании сигмовидной кишки. Помимо этого всем пациентам проведено определение в кале токсинов А и В C. difficile-методом иммуноферментного анализа (ИФА), 80 (65,6%) больным – исследование генов токсигенности C. difficile-методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Помимо этого осуществено обследование для выявления других патогенных кишечных микроорганизмов рода Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., аденовирусов группы F, ротавирусов группы А, норовирусов 2-го г...
