Пути оптимизации диуретической терапии при застойной хронической сердечной недостаточности – место торасемида пролонгированного высвобождения

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), являясь одним из самых распространенных, неуклонно прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний, представляет собой крайне важную медико-социальную проблему во всем мире. В Российской Федерации распространенность клинически выраженной ХСН составляет 4,5% (5,1 млн человек), годовая смертность данной категории пациентов — 12% (612 тыс. больных). При этом среди всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), госпитализированных в любой стационар, декомпенсация ХСН служит основной причиной госпитализации в 16,8%, а в стационары, имеющие кардиологические отделения, — в 49% случаев [1—4]. Наряду с увеличением распространенности ХСН в последние декады возросла и частота госпитализаций, связанных с ХСН, что существенно повысило расходы на оказание медицинской помощи в этой группе больных [5, 6]. Важно также и то, что прогноз после госпитализации по поводу острой декомпенсации ХСН ухудшается; это проявляется высокими показателями смертности (9—15%) и частоты повторных госпитализаций (30—45%) в течение 6 мес после выписки из стационара [7—10].

При этом уместно отметить, что наблюдаемые в настоящее время тенденции в заболеваемости при ХСН обозначились на фоне внедрения в широкую клиническую практику таких нейрогуморальных модуляторов, как β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Вполне обоснованно с этими препаратами связывается увеличение времени дожития больных, чем, отчасти, объясняется и увеличение распространенности ХСН, а также частоты связанных с ней госпитализаций. Поэтому в этой ситуации особую актуальность обретает совершенствование методов эффективного лечения и профилактики декомпенсации ХСН [10].

Один из наиболее распространенных и неблагоприятных клинических вариантов прогрессирования ХСН связан с задержкой жидкости, проявляющейся появлением или усилением отеков, одышки, застоя в легких. В этой связи мероприятия, направленные на коррекцию водного гомеостаза, рассматриваются как важнейший инструмент гармонизации нейрогуморального дисбаланса, а диуретики — как препараты первой линии при лечении острой и хронической сердечной недостаточности. Диуретики рекомендуются всем больным с жалобами и симптомами, свидетельствующими о наличии застоя, независимо от величины фракции выброса. Нерациональное же применение препаратов этой группы является одной из важных причин декомпенсации ХСН [11—16].

Хорошо известно, что стремление обеспечить положительный диурез с максимально быстрым достижением оптимальной дегидратации нередко чревато развитием таких нежелательных явлений, как электролитные нарушения и ухудшение функции почек на фоне рикошетной гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), симпатико-адреналовой, аденозиновой и натрийуретической пептидной систем почек. И, как следствие, закономерно возрастает вероятность рецидива отечного синдрома, обострения течения ХСН, нарушений ритма сердца, метаболических расстройств, снижается качество жизни, в том числе из-за учащенного мочеиспускания [17—21].

К сожалению, большинство попыток оптимизировать дегидратационную терапию путем внедрения в практику препаратов с отличными от диуретиков свойствами, таких как натрийуретические пептиды, антагонисты рецепторов вазопрессина, аденозина и левосимендан, окончились неудачей [7, 22—26].

Таким образом, для решения практически важной задачи — быстрого достижения и устойчивого поддержания эуволемического состояния при минимуме побочных реакций — первостепенное клиническое значение сохраняет вопрос правильного выбора диуретика и интенсивности дегидратационного лечения.

Диуретики: классификация и механизм действия

Диуретики представляют собой гетерогенную группу препаратов, различающихся по механизму действия, фармакологическим свойствам и показаниям к назначению. В соответствии с местом их действия в нефроне препараты делятся на 4 группы:

1. проксимальные диуретики (проксимальный извитой каналец): ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) и осмотические диуретики (маннитол, сорбитол и др., в настоящее время их применение ограничено);
2. петлевые диуретики (восходящая часть петли Генле): ингибиторы Na+­/2Cl­-/K+-котранспортера: фуросемид, торасе­мид, буметанид, этакриновая кислота;
3. диуретики дистального извитого канальца: ингибиторы Na+­/Cl-котранспортера (гидрохлоротиазид и тиазидоподобные диуретики);
4. диуретики собирательной трубочки: блокаторы Na+-­каналов (антагонисты альдостерона, амилорид, триамтерен).

Обобщая сведения о механизмах действия диуретиков для понимания их эффектов, необходимо выделить следующее:

• все диуретики блокируют реабсорбцию Na+;
• точки приложения в нефроне класс-специфичны;
• блокада реабсорбции Na+ в одном отделе не...

Кобалава Ж.Д., Киякбаев Г.К.