Рациональная терапия острого среднего отита у детей в амбулаторной практике и в условиях дневного стационара

01.07.2013
1733

В статье рассматриваются вопросы патогенеза и методов лечения острого среднего отита у детей в условия амбулаторной практики и дневного стационара. Ведущим препаратом эмпирической системной антибактериальной терапии ОСО в амбулаторной практике остается антибиотик амоксициллин, т. к. он наиболее активен в отношении пенициллин-резистентных пневмококков.

Острый средний отит (ОСО) – воспалительное заболевание слизистой оболочки воздухоносных полостей среднего уха. Воспалительный процесс в той или иной степени захватывает полости височной кости, а не только барабанную полость. После того как компьютерная и магнитно-резонансная томография стала регулярно использоваться в исследовании височной кости и выяснилось, что практически во всех случаях ОСО в процесс в той или иной степени вовлекаются антрум и остальные воздухоносные полости сосцевидного отростка. В настоящее время ОСО – одно из самых распространенных заболеваний детского возраста [1]. В США 42 % рецептов на пероральные антибиотики выписываются детям по поводу ОСО [2]. К 3-летнему возрасту ОСО переносят 71 % детей [3]. До 95 % детей переносят хотя бы один эпизод ОСО в течение первых 7 лет жизни [4]. По данным HMO (Health Maintenance Organization), у 48 % детей отмечаются однократные эпизоды острого перфоративного или неперфоративного среднего отита в первые 6 месяцев жизни или более 2 эпизодов за 12 месяцев жизни [5]. Другие исследования продемонстрировали, что к годовалому возрасту 62,4 % детей переносят один, а 17,3 % – три и более эпизодов ОСО [6].

ОСО – это остроразвившееся воспаление полостей среднего уха, проявляющееся одним или несколькими характерными симптомами (болью в ухе, повышением температуры тела, выделениями из уха, снижением слуха, у детей – возбуждением, раздражительностью, рвотой, поносом). Заболевание длится не более 3 недель и даже без лечения обычно разрешается спонтанно полным восстановлением анатомической целостности структур среднего уха и их функций. Однако возможно развитие затянувшегося и рецидивирующего ОСО, которые могут приводить к возникновению стойких последствий и снижению слуха. Термином “затянувшийся острый средний отит” (ЗОСО) определяют наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3–12 месяцев после одного или двух курсов терапии антибиотиками. Под рецидивирующим острым средним отитом (РОСО) подразумевают наличие 3 или более отдельных эпизодов ОСО за 6 месяцев или 4 эпизода и более за 12 месяцев [1].

Стадийность течения ОСО:

  • стадия острого евстахеита;
  • стадия катарального воспаления;
  • доперфоративная стадия гнойного воспаления;
  • постперфоративная стадия гнойного воспаления;
  • репаративная стадия.

Ключевую роль в этиопатогенезе ОСО играет воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериальной или вирусной флоры в условиях измененной реактивности организма. При этом большое значение имеют вид микроба, его патогенные свойства и вирулентность. В то же время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывает ряд факторов, которые иногда становятся ведущими. К ним следует отнести анатомофизиологические особенности организма, в частности состояние структур среднего уха [8]. Основные теории патогенеза ОСО объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы. Нарушение проходимости слуховой трубы может быть связано с механической обструкцией либо неэффективностью механизма ее активного открытия. Механическая обструкция слуховой трубы чаще всего обусловлена гипертрофией лимфоидной ткани носоглоточной (аденоиды) или тубарных миндалин, что имеет первостепенное значение в развитии острых отитов детского возраста [9, 10]. Развитию быстрого сужения просвета слуховой трубы может способствовать отек слизистой оболочки носоглотки при острых респираторно-вирусных заболеваниях. Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, изначально стерильной, но после попадания бактериальной или иной флоры она инфицируется.

В ответ на инфицирование уха резко повышается количество секретирующих клеток в составе покровного эпителия его слизистой оболочки, увеличивается сеть функционирующих капилляров, быстро нарастает пролиферация клеток подэпителиального слоя, повышается ферментативная и иммунологическая активность покровного эпителия и лимфоидных клеток собственной пластинки. При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. В этих условиях наступает эвакуация отделяемого, и при адекватном терапевтическом воздействии на воспалительный процесс и функцию слуховой трубы можно добиться разрешения воспалительного процесса. При маловирулентной инфекции, а в дальнейшем и в отсутствие ее барабанная перепонка, напротив, не расплавляется, экссудат задерживается, что создает условия для развития иммунного воспаления с постоянным накоплением слизи, ее сгущением (в результате частичного всасывания жидкости) и высоким отрицательным давлением. Слизь может заполнять все узкие пространства, включая и ретротимпанальный отдел. Фактически воздушное пространство барабанной полости исчезает. В условиях воспаления среднего уха нарушение аэрации и дренирования среднего уха, нерациональная антибиотикотерапия и, вероятно, иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха – хронический секреторный средний отит с ненарушенной или реже нарушенной целостностью барабанной перепонки [11].

Микробиологическая диагностика средних отитов основана на бактериологическом исследовании содержимого среднего уха, полученного при парацентезе или тимпанопункции. Исследования, проведенные в России, США, Европе и Японии, показали, что самым распространенным возбудителем ОСО является Streptococcus pneumoniae, на втором месте – нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae, на третьем – Moraxella catarrhalis. Менее 10 % ОСО вызывают другие микроорганизмы, например стрептококки групп А и Staphylococcus aureus. Неясно значение вирусов, которые в некоторых исследованиях в 6 % случаев выделяли в виде единственного возбудителя. В последнее время появились первые сообщения о выделении Chlamydia pneumoniae. Этиология ОСО не может быть установлена по клинической картине, однако следует отметить, что пневмококковый ОСО обычно протекает тяжелее, чаще приводит к развитию осложнений и не склонен к саморазрешению.

Из 90 серотипов S. pneumoniae только несколько вызывают ОСО. Наиболее распространенные из них – 19-й, 23, 6, 14, 3 и 18-й серотипы. По результатам исследований, число резистентных к пенициллинам штаммов S. pneumoniae составило от 20 до 40 %, причем 25–50 % из них – с высоким уровнем резистентности. Большинство штаммов H. influenzae, вызывающих ОСО, являются нетипируемыми. По современным данным, около 20–50 % H. influenzae, выделяемых при ОСО, продуцируют β-лактамазы. К основным вирусным возбудителям относятся риновирусы (25–40 % всех вирусов), коронавирусы, вирусы гриппа и парагриппа. Реже встречаются респираторносинцитиальный вирус, адено-, энтеро-, реои пикорнавирусы.

Диагностику ОСО основывают на данных анамнеза и клинического осмотра.

Обычно ОСО развивается остро и сопровождается следующими симптомами:

  • болью в ухе;
  • плохим самочувствием и беспокойством ребенка;
  • лихорадкой;
  • иногда тошнотой и рвотой;
  • насморком и кашлем.

При отоскопии наблюдается:

  • гиперемия барабанной перепонки;
  • выбухание в задне-верхнем квадранте;
  • непрозрачность барабанной перепонки;
  • нарушение подвижности барабанной перепонки;
  • визуализация патологического содержимого за барабанной перепонкой или гнойное отделяемое в наружном слуховом проходе. Принципы лечения ОСО у детей включают симптоматическую, патогенетическую, этиотропную терапию. Симптоматическая терапия состоит из применения системных нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома (парацетамол 10–15 мг/кг/прием, ибупрофен 8–10 мг/кг/прием). Местная терапия в виде ушных капель лидокаини спиртосодержащих. Проводят диагностически лечебную процедуру – парацентез барабанной перепонки. Для восстановления функции слуховой трубы всем детям назначают назальные деконгестанты, санацию полости носа и носоглотки, ирригационную терапию, применение топических антибиотиков и антисептиков (см. таблицу).

Ведущим препаратом эмпирической системной антибактериальной терапии ОСО в амбулаторной практике остается антибиотик амоксициллин, т. к. он наиболее активен в отношении пенициллин-резистентных пневмококков; при аллергии на β-лактамные препараты допускается применение макролидов. При устойчивости к амоксициллину возбудителей и персистирующем (рецидивирующем) среднем отите считается оправданным использование амоксициллина, защищенного клавулановой кислотой или сульбактамом. Применение адекватной системной антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому (24–48 часов) улучшению самочувствия больного, нормализации температуры тела, исчезновению общемозговой симптоматики и т. д. Снижение слуха и ощущение заложенности уха могут оставаться до 2 недель после полного исчезновения других клинических симптомов и сами по себе не требуют продолжения антибактериальной терапии.

Основным методом лечения ОСО, РОСО и ЗОСО является антимикробная терапия [15–18], причем первоначальный выбор антибиотика, как правило, бывает эмпирическим. Не все формы ОСО требуют назначения антибиотиков, но лечение ими снижает риск развития мастоидита и других осложнений. Считается обязательным назначение антибиотиков во всех случаях ОСО детям младше 2 лет, а также пациентам с иммунодефицитными состояниями. Назначение антибиотиков необходимо при ЗОСО и РОСО.

Эмпирический выбор антибиотика должен учитывать спектр типичных возбудителей ОСО, ЗОСО и РОСО, каковыми являются пневмококк, гемофильная палочка, а в некоторых регионах еще и моракселла [16]. Оптимальным был бы выбор с учетом данных о региональной чувствительности предполагаемых возбудителей к антибиотикам, но в России эти данные не всегда достоверны и доступны.

Чувствительность возбудителей ОСО к антибиотикам значительно варьируется в разных регионах. Общей тенденцией является нарастание резистентности пневмококков к пенициллину, макролидам и гемофильной палочки – к ампициллину и амоксициллину. У пациентов, которые недавно получали курсы ампициллина, амоксициллина или пенициллина, значительно выше вероятность выделения микрофлоры, продуцирующей β-лактамазы.

В центральной части России у S. pneumoniae и H. influenzae, выделенных при ОСО, сохраняется высокая чувствительность к аминопенициллинам и цефалоспоринам: 97 % штаммов S. pneumoniae чувствительны к амоксициллину, 100 % – к амоксициллину/клавуланату и цефуроксиму; 98 % штаммов H. influenzae чувствительны к амоксициллину, 100 % – к амоксициллину/клавуланату и цефуроксиму [17, 18].

Серьезна проблема высокой резистентности пневмококка и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу: резистентность отмечена у 35 % штаммов S. pneumoniae и 18 % H. influenzae [17].

С учетом типичных возбудителей и российских данных об антибиотикорезистентности препаратом первого выбора при ОСО остается амоксициллин. Амоксициллин – аналог ампициллина, от которого он отличается наличием лишь одной дополнительной гидроксильной группы. Спектр и сила противомикробного действия амоксициллина и ампициллина одинаковы, однако в клинической практике амоксициллин имеет существенные преимущества перед ампициллином. Это связано прежде всего с более высокими его концентрациями в крови, моче, мокроте, достигаемые при применении одинаковых доз. Это свойство амоксициллина связано с его лучшей всасываемостью в кишечнике (биодоступность ампициллина – 50 %, амоксициллина в капсулах – 70 %, в форме суспензии – 93 %), что обеспечивает максимальную эффективность препарата. При этом существенно снижается риск развития дисбиозов, т. к. действие препарата в желудочно-кишечном тракте (7 %) ограниченно. Острые отиты наиболее часто бывают у детей, поэтому важно, что сочетание амоксициллина + клавулановой кислоты имеет гибкую систему дозирования и может применяться даже новорожденными. При ЗОСО и РОСО лечение лучше начинать с перорального приема амоксициллин/ клавуланата, причем общая доза амоксициллина в этом случае также должна составлять от 20 мг/кг/сут для детей и до 3–3,5 г/сут для взрослых [19].

Макролиды в лечении ОСО не получили широкого распространения из-за их низкой активности в отношении пенициллин-резистентных пневмококков и гемофильной палочки. Макролиды рассматриваются как препараты второго ряда, в основном их назначают при аллергии к β-лактамным антибиотикам [16–19].

Стандартная длительность курса антибиотикотерапии при ОСО в США составляет 10–14 дней, в Великобритании – 5, в Голландии – 6–7 дней [20]. В России стандартным считается 7-дневный курс лечения [16]. Существует точка зрения, будто и 5-дневный курс антибиотикотерапии достаточно эффективен при неосложненном ОСО, т. к. он улучшает приверженность терапии и снижает стоимость лечения [21]. Более длительные курсы терапии показаны детям младше 2 лет, детям с отореей и сопутствующими заболеваниями. Сроки антибиотикотерапии при ЗОСО и РОСО определяются индивидуально, обычно они более длительные (при пероральном приеме – не менее 14 дней).

Причины неэффективности антибиотикотерапии при ОСО, ЗОСО и РОСО:

  • неадекватная дозировка антибиотика;
  • недостаточная всасываемость;
  • низкая приверженность лечению;
  • низкая концентрация препарата в очаге воспаления.

Помимо этого побочным эффектом антибиотикотерапии, ведущим к неэффективности лечения в целом, может стать нарушение нормальных соотношений микроорганизмов, заселяющих носоглотку, в частности элиминация менее патогенного стрептококка, на место которого приходит более патогенная микрофлора. Иногда присутствие β-лактамазообразующих штаммов или ко-патогенов может “защищать” непродуцирующие β-лактамазы штаммы от β-лактамных антибиотиков. В этом случае также показано назначение ингибитоорзащищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат). Наличие вирусов в содержимом среднего уха также негативно может влиять на эффективность антибиотикотерапии и способствовать реинфекции существующим или новым возбудителем [22].

Нужно особо сказать об антимикробных препаратах, которые не следует назначать в качестве лечения отитов. К ним в первую очередь относятся линкомицин, гентамицин и ко-тримоксазол. Эти препараты малоактивны в отношении S. pneumoniaе и/или H. influenzae и не лишены опасных побочных эффектов (риск развития синдромов Лайелла и Стивенса– Джонсона у ко-тримоксазола и ототоксичность у гентамицина).

Список литературы

1. Pichichero ME, Pichichero CL. Persistent acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1995; 14:178–83.

2. Kligman EW. Earache. In: Weiss BD, еd. Twenty common problems in primary care. 1st ed. McGrow Yill, 1999;123–44.

3. Bergeron MG, Ahroheim C, Richard JE, et al. Comparative efficacies of erythromycin-sulfisoxazole and cefaclor in acute otitis media: a double blind randomized trial. Pediatr Infect Dis J 1987;6:654–60.

4. Teele DN, Klein JO, Rosner B, et al. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989;160: 83–94.

5. Daly KA, Brown JE, Lindgren BR, et al. Epidemiology of otitis media onset by six months of age. Pediatrics 1999;103:1158–66.

6. Laphear BP, Byrd RS, Auringer P, et al. Increasing prevalence of recurrent otitis media among children in the United States. Pediatrics 1997;99:1–7.

7. Загорянская М.Е., Румянцева М.Е., Каменецкая С.Б. Тезисы конференции “Современные методы диагностики и реабилитации больных с патологией внутреннего уха”. М., 1997. С. 23–4.

8. Стратиева О.В., Арефьева Н.А. Архитектоника среднего уха в патогенезе экссудативного отита. Уфа, 2000.

9. Кобрак Г. Среднее ухо. М., 1963. С. 32–4. 10.Козлов М.Я. Острые отиты у детей и их осложнения. Л., 1986.

11. Тарасов Д.И., Федорова У.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. М., 1988.

12. Uhari M, Mantyssaari K, Niemela M. A metaanalytic review of the risk factors for acute otitis media. Clin Infect Dis 1996;22:1079–83. 13.Healy GB. In: Ballenger JJ, Snow JB, еd. Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery. 15th edition Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:1003–9.

14. Пальчун В.Т., Крюков А.И., Кунельская Н.Л. и др. // Вестн. оториноларингологии 1997. No 6. С. 7–11.

15. Туровский А.Б., Крюков А.И. Острое воспаление наружного и среднего уха // Consilium medicum 2000. No 2 (8). С. 323–25. 16. Каманин Е.И., Егорова О.А. Острый средний отит у детей: клиническое значение и антибактериальная терапия // Клин. микробиология и антимикроб. химиотерапия 2000. No 2(2). С. 57–62.

17. Косяков С.Я., Лопатин А.С. Современные принципы лечения острого среднего, затянувшегося и рецидивирующего острого среднего отита // РМЖ 2002. No 10(20). С. 903–9.

18. Страчунский Л.С., Богомильский М.Р. Антибактериальная терапия синуситов у детей. Дет. доктор 2000. No 2. С. 32–3.

19. Каманин Е.И., Стецюк О.У. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Под ред. Л.С. Страчунского. М., 2002. С. 211–19.

20. Froom J, Culpepper L, Grob P, et al. Diagnosis and antibiotic treatment of acute otitis media: report from International Primary Care Network. Br Med J 1990;300:582–86.

21. Kozyrskyi AL, Hildes-Ripstein GE, Longstaffe S, et al. Cochrane Library 2001;Issue 1.

22. ЯновЮ.К.,РязанцевС.В.Этиопатогенетическая терапия острых средних отитов // Consilium medicum 2005. Т. 7. No 4. C. 290–97.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь