Рандомизированное исследование эффективности магния оротата в комплексной программе реабилитации пациентов, перенесших операцию по удалению грыжи межпозвоночного диска

Дегенеративные заболевания позвоночника являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. Проведенные нами ранее систематические анализы молекулярных механизмов показали большое значение магния в ряде физиологических процессов – регуляции возбудимости нейронов, вазодилатации, поддержании структуры и функции соединительной ткани. Дефицит магния в значительной степени усугубляет клинические проявления дегенеративной патологии позвоночника, приводя к усилению и хронизации болевого синдрома. В настоящей работе изучено влияние терапии магния оротатом (МО) на ход реабилитации 60 пациентов, перенесших операцию по удалению грыжи межпозвоночного диска. Пациенты были рандомизированны в две группы: 30 пациентов получали МО в сочетании со стандартной терапией, 30 – только стандартную терапию в течение 4 месяцев. Пациенты, получавшие МО в составе комплексной терапии, характеризовались статистически значимым уменьшением клинических проявлений дефицита магния: отмечалось ослабление судорог (отношение шансов [ОШ] – 0,2; р = 0,038), проявлений аритмии (ОШ – 0,1; р = 0,01); сон становился более спокойным (ОШ – 0,3; р = 0,045); нормализовалось артериальное давление. Важным результатом являлось достоверное снижение у пациентов, получавших МО, числа баллов по шкале выраженности болевого синдрома OSWESTRY и визуальной аналоговой шкале. Таким образом, применение МО (препарат Магнерот) в составе комплексной терапии способствует более эффективной реабилитации пациентов после удаления грыжи межпозвоночного диска.

Введение

Дегенеративные заболевания позвоночника (ДЗП) являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. На протяжении жизни у 75–85 % взрослого населения индустриально развитых стран отмечаются эпизоды интенсивных болей в спине или шее. Достаточно длительно существовало мнение, что ДЗП являются исключительно результатом механической перегрузки [1, 2]. Более современные представления о ДЗП основаны на тщательном изучении гистологии и молекулярной биологии межпозвоночного диска (МПД). По мере накопления экспериментальных и клинических данных стало очевидным, что кровоснабжение и васкуляризация являются не менее важным фак-
тором развития ДЗП [3, 4]. Риск ДЗП также обусловлен интенсивностью системного воспаления, дефицитом эссенциальных макро- и микронутриентов, патологической компартментализацией минералов и генетическими факторами [5, 6]. МПД состоит из расположенного в центре пульпозного ядра и окаймляющего его фиброз-ного кольца. По современным представлениям, в состав обоих компонентов МПД входит три основных компонента соединительной ткани (СТ): образованная протеогликанами гелеобразная среда, коллагеновые и эластиновые волокна и клетки фибробластов,
являющиеся активным началом СТ. Основу гомеостаза МПД составляет тонкий баланс между процессами синтеза и деградации его компонентов [5, 7]. Развитие дисплазии СТ (ДСТ) и, следовательно, ДЗП связано с нарушениями метаболизма МПД, в первую очередь – со стороны компонентов СТ-матрикса.

По данным экспериментальных и клинических исследований, дефицит магния оказывает негативное воздействие на структуру и репаративную способность СТ. Например, в исследовании [8] установлено, что у пациентов с верифицированными магнитно-резонансной томографией (МРТ) грыжами МПД (ГМПД) имеет место нарушение содержания магния, цинка и мелатонина.

Проведенный нами ранее систематический анализ молекулярных механизмов, посредством которых может осуществляться воздействие магния на структуру и функцию СТ [5], показал, что ионы Mg2+ модулируют активность соответствующих биосинтетических ферментов. Например, гиалоуронансинтазы HAS1, HAS2 и HAS3, формирующие основу гелеобразной среды СТ, содержат ион магния в активном центре. Дефицит магния приводит к понижению активности гиалоуронансинтаз и как следствие – к ухудшению механических свойств нитей гиалоуронана гелеобразной среды внеклеточного матрикса. Дефицит магния способствует увеличению суммарной активности металлопротеиназ и более агрессивной деградации коллагеновых волокон, что также ухудшит механическую прочность СТ. Другими возможными механизмами влияния магния являются изменение активности эластаз (деградирующих эластичные волокна), трансглутаминазы (формирующей поперечные глутамин-лизиновые сшивки эластина), лизилоксидазы (поперечная сшивка цепей эластинов и/или коллагенов) и усиление аутоиммунных реакций (вариант Bw35 гена HLA-B).

Одним из перспективных направлений патогенетической терапии ДСТ является использование макро- и микронутриентов. Поскольку дефицит магния ассоциирован с нарушениями структуры СТ и широко распространен в самых различных популяциях, одним из наиболее перспективных направлений нутрициологической коррекции при ДСТ является использование препаратов органического магния. Кроме того, магний, являясь важным нейрорегулятором, оказывает значительное воздействие на функции центральной нервной системы [9].

Заметим, что дегенеративные заболевания МПД представляют собой сочетание нескольких проявлений
ДСТ – дегенерации вещества МПД и гипермобильности отдельных позвоночных двигательных сегментов. Наиболее ярким проявлением этой патологии является формирование ГМПД – состояния, сопровождающегося резким болевым синдромом, а в ряде случаев – стойкими неврологическими выпадениями двигательных и чувствительных функций. Следует также отметить, что проведенное оперативное вмешательство по удалению ГМПД не останавливает дегенеративный процесс, что в ряде случаев приводит к возникновению повторных грыж диска.

Таким образом, проведенные к настоящему времени многочисленные фундаментальные исследования убедительно свидетельствуют, что магнийнеобходим для поддержания структуры СТ. Однако, несмотря на очевидную вовлеченность метаболизма СТ в патогенез ДЗП, клинических исследований
по изучению данной патологии с позиций ДСТ проведено не было. В связи с этим нами проведено клиническое исследование, целью которого явилось изучение состояния пациентов после удаления ГМПД на фоне приема магния оротата (МО; Магнерот®).

Материал и методы

Дизайн исследования

Рандомизированное исследование, включившее 60 человек, требующих проведения хирургического лечения по поводу ГМПД пояснично-крестцового отдела позвоночника. Первую группу составили 30 пациентов, в послеоперационном периоде получавших Магнерот® 500 мг (2 таблетки 3 раза в
сутки) в течение 4 месяцев дополнительно к стандартному реабилитационному лечению. Во 2-ю группу вошли 30 пациентов, получавших только стандарт...

А.Ю. Гоголев, Н.В. Керимкулова, Е.Ю. Егорова, А.Ю. Волков, И.Ю. Торшин, О.А. Громова