Ранние диагностические признаки осложненного течения патологической подвижности почки

Цель исследования: разработать способ ранней диагностики нарушения магистрального венозного кровотока почки как фактора, определяющего осложненное течение ППП.
Материалы и методы. Определены углы ротации в трех координатных плоскостях и в шести статических состояниях у 92 пациентов с ППП (в 3312 координатных плоскостях и в 1104 статических состояниях). Применен способ фиксированного датчика и «танцующей почки» («dan-
cing ren»). Тем же 92 пациентам выполнена полипозиционная допплерография в 6 статических состояниях. Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием пакета лицензионных статистических программ STATISTICA 7.0 (Statsoft Inc., США).
Результаты. У 226 (93%) пациентов с ППП хотя бы в одном статическом состоянии ΔСАД превышала 30 мм рт.ст. При учете 552 вариантов оценки гемодинамических особенностей патологически подвижной почки у 92 пациентов на основе определения СУР и dVven. в 415 (75,18%) случаях регистрировались признаки нарушения оттока по почечным венам с одной или обеих сторон. Точность определения групповой принадлежности по данным классификационных матриц программы STATISTICA 7.0 составила 89,13%.
Обсуждение. Разработанные нами способы оценки ротации почки дают возможность диагностировать значимые нарушения магистрального венозного кровотока почки и в реальном режиме времени отслеживать динамику процесса. Все нарушения магистрального кровотока почки происходят лишь при птозе и ротации, что подтверждает необходимость ранней диагностики этих состояний.
Заключение. Полипозиционное исследование ППП, математическая обработка полученных результатов дают основание утверждать, что разработанные нами способы лучевых оценок ППП позволят проводить скрининговые обследования больных, определять группу пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании и наблюдении.

Введение. Патологическая подвижность почки (ППП) характеризуется нарушением магистрального венозного кровотока почки при ее скелетотопическом опущении в сочетании с патологической ротацией в одном и более статических состояниях, что вследствие топографо-анатомических особенностей сопровождается функциональными или органическими гемодинамическими нарушениями, определяющими осложненное течение нефроптоза [1]. Ведущую роль в развитии ППП играет деформация сосудисто-нервного пучка почки как врожденного, так и приобретенного характера, что прежде всего приводит к гемодинамическим и нейрогенным нарушениям, а затем и к изменению уродинамики [2]. На первых этапах развития заболевания окклюзия наступает в стволовой части почечных вен. При опущении верхний сегмент перемещается кнаружи и книзу, а почечный синус – кпереди. Это обусловлено тем, что при нефроптозе одним из удерживающих почку образованием является сосудистая ножка, расположенная спереди [3]. Расстройство уродинамики, хронический уростаз при ППП наступают значительно позже – после развития стенотических и окклюзирующих процессов в области лоханки, в лоханочно-мочеточниковом сегменте и мочеточнике [4]. Чашечно-лоханочная система и верхняя треть мочеточника получают питание из магистральных почечных сосудов, а именно из позадилоханочных артерий. Поэтому наступившие гемодинамические нарушения в почке, обусловленные уродинамическим блоком, приводят к гипоксии и, следовательно, – к дискинезии верхних мочевых путей (ВМП), что в свою очередь поддерживает расстройство почечного кровообращения [5]. Повышенное интерстициальное давление в паренхиме почки нарушает тонкую уродинамику и гемодинамику почки [6]. Экспериментальным путем доказана коррелятивная связь между уровнем насосной функции сердца и ренальным кровообращением [7]. Нарушения последнего возникают как при ограничении притока крови к почкам, так и при затруднении ее оттока [8, 9].

В исследованиях показано, что сужение легочного ствола приводило к повышению давления крови в функционально перегруженном правом желудочке сердца подопытных животных, что сопровождалось нарушением оттока крови из системы нижней полой вены и ренального бассейна. Венозное давление повышалось с 92±10 до 147±15 мм водн.ст. (p<0,001), т.е. в 1,6 раза, что говорит о венозной гипертензии с затруднением оттока крови от почек [10]. Затрудненный отток крови от почек создает угрозу нарушения движения ее по капиллярной системе клубочков с расстройством фильтрации и последующей органной дисфункцией. В порядке приспособления к нарушенной гемодинамике происходит рефлекторное сокращение стенок почечных артерий и емкость данного отдела ренального кровеносного русла снижается [11]. Значение упомянутого рефлекса, или веноартериальной реакции, заключается в том, что при повышении тонуса артерий сопротивление их возрастает. Затрудненный венозный отток и опосредованный уростаз формируют в этом случае благоприятные условия для присоединения инфекции в межуточной ткани почки и появления вирулентной флоры [12, 13].

Цель исследования: разработать способ ранней диагностики наруш...

А.С. Татевосян, А.Г. Тонян, В.Л. Медведев, О.И. Ждамарова