Регидратационная терапия и возможности ее контроля у пациентов с диабетическими комами (обзор литературы)

Обсуждаются методы оптимизации лечения и контроля результатов терапии пациентов с нарушениями водных пространств при любых заболеваниях, в т. ч. диабетических комах. Метод импедансной спектроскопии позволяет в раннем периоде заболевания просто и достаточно надежно контролировать динамику изменения водных секторов организма, что может служить основой для рекомендаций по проведению патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной терапии. В то же время целесообразны дальнейшие исследования, направленные на оценку клинической важности данных биоимпедансного анализа у больных сахарным диабетом с диабетическими комами.

По данным литературы, число больных сахарным диабетом (СД) в мире превысило 100 млн человек; в России – 8 млн и столько же достигли стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5–7 %, а каждые 12–15 лет – удваивается [19]. Поэтому, по мнению ведущих ученых, СД без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили СД в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при СД могут приводить к тяжелым осложнениям – диабетическим комам, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. В доинсулиновую эру летальность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) составляла 100 %, однако,
несмотря на огромные успехи в лечении СД, связанные с открытием инсулина, она остается достаточно высокой и сейчас. ДКА считают одной из основных причин смерти детей и подростков, больных СД 1 типа; на него приходится почти половина смертельных исходов среди пациентов моложе 24 лет. По мнению некоторых авторов, частота летального исхода при кетоацидотической коме может колебаться от 7–19 % и даже доходить до 30 % [1, 5–7, 17]. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается, как правило, среди лиц старше
50 лет с инсулиннезависимым СД, и летальность при ней может достигать 50 % – даже при активной терапии. Кетоацидотическая и гиперосмолярная диабетические комы нередко сочетаются, поэтому клиническая картина в каждом конкретном случае обычно складывается из симптомов, присущих тому и другому синдрому [2].

Как известно, ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, и, соответственно, гипергликемии. В результате возникающий энергетический голод ведет к резкому повышению в крови уровня всех контринсулярных горомонов, т. е. к стимуляции процессов гликолиза, протеолиза и липолиза. Активация липолиза и мобилизация свободных жирных кислот (СЖК) способствуют активации продукции кетоновых тел [5–7, 9]. Некетоацидотический гиперосмолярный синдром чаще возникает при инсулиненнзависимой форме СД и вторичном СД. Существенную роль в
патогенезе этого синдрома играет нарушение выделения глюкозы почками. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с остаточной секрецией инсулина, которого не хватает для ликвидации гипергликемии, но бывает вполне достаточно для ингибиции липолиза [2, 5, 16]. Однако в
обоих случаях избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. При этом потеря воды организмом может составлять до 12 литров (около 10–15 % массы тела, или 20–25 % общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на
нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения, а затем и к задержке натрия, усилению выделения калия с
мочой. Ведущие ученые И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, И.Ю. Демидова, Е.Г. Старостина, Н.М. Федоровский, М.И. Неймарк и многие другие разработали и обосновали теоретические и практические подходы к лечению этих пациентов.

Больные с вышеуказанными нарушениями поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии, где используются следующие рекомендованные схемы лечения:
• регидратация;
• инсулинотерапия;
• коррекция электролитов, восстановление кислотноосновного равновесия;
• по мере необходимости лечение и предупреждение инфекционных осложнений, протекция дыхательной функции, стабилизация функций сердечно-сосудистой системы и почек, лечение отека головного мозга.

При кетоацидотической коме общий дефицит внутри- и внеклеточной жидкости в организме составляет 10–15 % массы тела, т. е. около 6–8 литров. Однако ликвидировать такой дефицит жидкости за короткое время, т. е. за первые 6–8 часов от начала лечения, не представляется возможным, т. к. слишком быстрая регидратация может приводить к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких, мозга, а также стать причиной чрезмерно быстрого снижения уровня гликемии. Поэтому проводить инфузионную (регидратационную) терапию следует с определенной скоростью. Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией путем внутривенного введения физиологического раствора или раствора Рингера–Локка. В течение первого часа вводится 1 л физиологического раствора хлорида натрия, в течение последующих двух часов – второй литр, в течение последующих трех часов – третий литр. В дальнейшем скорость введения составляет в среднем 250 мл каждый час. В целом за первые 6 часов терапии следует перелить не менее 3 литров. Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза, который должен быть не менее 40–50
мл/ч. Согласно рекомендациям, общее количество введенной з...

А.В. Легун, М.С. Ветшева