Регуляция водно-электролитного гомеостаза при преэклампсии

Цель исследования. Провести анализ литературных данных о регуляции водно-электролитного гомеостаза у пациенток с преэклампсией.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. Описаны основные изменения водно-электролитного баланса и возможные механизмы регуляции ионного гомеостаза у пациенток с преэклампсией.
Заключение. Необходимо проведение дальнейших исследований по изучению патофизиологических механизмов регуляции водно-электролитного гомеостаза при преэклампсии для разработки новых подходов к прогнозированию и терапии этого осложнения беременности.

Течение нормальной беременности сопровождается компенсаторными изменениями в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) и системе вазопрессин-аквапорин 2, которые ответственны за регуляцию водно-электролитного баланса. Эти изменения необходимы для достаточной плацентарной перфузии и последующего благополучия матери и плода. Однако при преэклампсии происходит дисрегуляция как в РААС, так и в системе вазопрессин-аквапорин 2, что приводит к нарушению как центрального, так и маточно-плацентарного звеньев водного гомеостаза [1,2].

Преэклампсия – тяжелое мультифакториальное заболевание, ведущее к преждевременным родам и повышению неонатальной и материнской смертности [3]. Данная патология встречается у 5–7% беременных [4].

В настоящее время нет единого мнения по поводу патогенеза преэклампсии. Одним из важных факторов патогенеза преэклампсии является ремоделирование маточных спиральных артерий [5]. В регуляции ремоделирования спиральных артерий принимают участие различные типы биологически активных молекул (гормоны, ростовые факторы, вазодилататоры, белки клеточной адгезии и протеазы). Одной из таких молекул является вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ, англ. arginine vasopressin) – пептид, принимающий участие в регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса [2].

Выработка вазопрессина происходит в ответ на повышение осмолярности плазмы крови и уровня артериального давления. Определение содержания вазопрессина в плазме и сыворотке крови нецелесообразно в связи с коротким периодом полураспада вазопрессина. Поэтому для оценки вазопрессинового звена регуляции водно-электролитного гомеостаза принято использовать копептин – инертную часть про-вазопрессина, которая продуцируется в эквимолярном соотношении с активным вазопрессином [2]. Повышение выработки вазопрессина ведет к вазоконстрикции и усилению реабсорбции воды почками за счет увеличения содержания аквапорина 2 на мембранах собирательных трубочек почек [6], что, в конечном итоге, ведет к повышению артериального давления и объема циркулирующей крови. Гиперактивация системы вазопрессин-аквапорин 2 может являться одним из ключевых механизмов патогенеза гипертензивных расстройств во время беременности.

Изменение ионного состава плазмы крови при преэклампсии

Осмолярность плазмы крови определяется преимущественно концентрацией натрия и сопутствующих анионов, поскольку натрий является основным внеклеточным катионом. Почечная экскреция воды и натрия почкой регулируется вазопрессином, РААС и атриальным натрийуретическим пептидом (АНП). Вазопрессин вызывает повышение экскреции натрия, как и АНП, в то время как альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия за счет активации Na+/H+ и Na+/K+ обменников в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что также приводит к повышению экскреции калия и протонов.

Литературные данные касательно изменения уровня ионов натрия весьма неоднозначны. По данным ряда авторов, уровень ионов натрия в плазме крови не изменяется при преэкламасии [7]. По данным других исследователей, при преэклампсии значимо чаще наблюдается развитие гипонатриемии. Кроме того, гипонатриемия может быть ассоциирована с более тяжелым течением преэклампсии [8].

Уровень магния при преэклампсии может быть понижен по сравнению с пациентками с нормально протекающей беременностью [9, 10], а его повышение оказывает профилактическое воздействие в отношении развития судорог [11].

Показано снижение уровня кальция в плазме крови при преэклампсии [12]. На уровень кальция в плазме при преэклампсии может оказывать влияние вазопрессин, регулирующий экскрецию кальция в почечных канальцах. Стоит отметить, что в этом исследовании было также отмечено увеличение уровня ионов магния при преэклампсии [12], а исследования на животных моделях показали, что повышение концентрации ионов магния приводит к вы...

Хлестова Г.В., Карапетян А.О., Баев О.Р.