Ремоделирование сосудистого русла у больных артериальной гипертонией: возможности диагностики и коррекции

Артериальная гипертония определяет процессы ремоделирования сосудистого русла на всех уровнях, что обусловливает высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Последние исследования, выполненные на основе доказательной медицины, продемонстрировали высокую эффективность терапии фиксированной комбинацией препаратов периндоприл + амлодипин в профилактике таких осложнений. Это может быть обусловлено положительным влиянием фиксированной комбинации указанных препаратов на показатели состояния микроциркуляторного звена сосудистого русла.

Артериальная гипертония (АГ) по-прежнему остается социально-значимым заболеванием. По заключению экспертов, основанном на материалах исследования «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5%. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%. Принимают антигипертензивные препараты 59,4% больных АГ, из них эффективно лечатся
21,5% [1].

Находясь на вершине сердечно-сосудистого континуума, АГ определяет многие механизмы ремоделирования сосудов, которое на уровне крупных сосудов характеризуется пролиферацией гладких мышечных клеток, дезорганизацией клеточных элементов и внеклеточного матрикса в стенке сосуда, нарушениями соотношения коллаген/эластин [2—6], приводя к повышению жесткости, снижению эластичности сосудистой стенки. Показано, что повышение артериальной жесткости, снижение эластичности сосудов способствуют развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), приводят к развитию сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт миокарда — ИМ). В настоящее время данные параметры рассматриваются как самостоятельные факторы риска развития болезней сердца и сосудов [7], а в национальных рекомендациях по диагностике и лечению АГ предложено при расчете суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) учитывать состояние стенки сосудов по оценке следующих показателей: толщина интимы—медии более 0,9 мм, скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с, лодыжечно-плечевой индекс <0,9 [8].

Однако процессы ремоделирования при АГ затрагивают не только крупные сосуды, но и микроциркуляторное звено сердечно-сосудистой системы [9, 10], что особенно важно отметить, поскольку именно на этом уровне осуществляются обменные процессы, обеспечивающие поддержание гомеостаза всех органов и систем организма [11].

Известно, что у больных АГ выявляется гипертрофия стенки (внутреннее эутрофическое ремоделирование) на уровне артериол и прекапилляров [12], а на уровне капиллярного русла определяется снижение плотности капиллярной сети (ПКС) [13].

Ремоделирование стенок микрососудов развивается в условиях изменения функции эндотелия, которое
может предшествовать данному патологическому процессу и поддерживать его развитие [14—18].

Таким образом, сосудистая стенка представляет собой самостоятельный орган-мишень, поражение которого определяет прогноз развития и прогрессирования ССЗ. В то же время поражение сосудистого русла определяет патологические изменения в других органах-мишенях ССЗ (глаза, сердце, почки).

Эссенциальная артериальная гипертония занимает одно из ведущих мест в структуре причин терминальной стадии почечной недостаточности, что делает проблему изучения поражения почек, связанную с АГ, чрезвычайно актуальной. Согласно современным представлениям, центральным звеном развития гипертонической нефропатии является ремоделирование микрососудистого русла почки в результате дисфункции эндотелия внутрипочечных сосудов в сочетании с метаболическими нарушениями, оксидантным стрессом, активацией нейрогуморальных систем [19]. АГ может быть как причиной, так и следствием нефропатии. В любом случае она является основным фактором риска прогрессирования поражения почек, а уровни креатинина и протеинурии позволяют прогнозировать развитие не только почечной недостаточности, но и основных ССО. Показано, что микроальбуминурия является непрямым маркером поражения микрососудов почек, ассоциируется со случаями инсульта, инфаркта миокарда и смерти от ССЗ как у мужчин, так и у женщин как с сахарным диабетом (СД) 2-го
типа, так и без него [20].

Очевидно, что в ходе подбора антигипертензивной терапии особенно важно отдавать предпочтение тем препаратам, положительное воздействие которых на стенку сосудистого русла разных уровней, в том числе микроциркуляторное русло (МЦР), доказано. Это позволит обеспечивать первичную профилактику поражения органов-мишеней ССЗ.

Таким образом, современный антигипертензивный препарат должен не только достаточно снижать АД, но также оказывать органопротективное действие, быть безопасным и метаболически нейтральным. В условиях большого количества антигипертензивных препаратов встает проблема выбора адекватной терапии АГ.

В настоящее время всем приведенным выше критериям в большей степени отвечают две группы препаратов — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты кальция.

Самая большая доказательная база накоплена для ингибиторов АПФ и прежде всего для периндоприла.

В ряде международных крупных клинических исследованиях PROGRESS, EUROPA, PREAMI, ASCOT,
ADVANCE, РЕР-СHF продемонстрировано благоприятное влияние данного препарата на прогноз ССЗ; кроме того, результаты исследования EUROPA показали положительное действие периндоприла на эндотелийзависимую дилатацию периферических артерий [21—25].

Кроме того, изучалось влияние периндоприла на процессы ремоделирования сосудов микроциркуляторного звена сердечно-сос...

0,9>

Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Данилогорская Ю.А., Железных Е.А., Щендрыгина А.А.