Медицинский Вестник №31 (572) / 2011

Решение проблемы метаболической памяти

1 ноября 2011

К.О. ГАЛСТЯН, врач-эндокринолог отделения диабетической стопы ГКБ №67, г. Москва, сотрудник кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

К.О. ГАЛСТЯН, врач-эндокринолог отделения диабетической стопы ГКБ №67, г. Москва, сотрудник кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

В настоящее время спорным представляется вопрос значимости гипергликемии как основного фактора, вызывающего повреждение нервных волокон и сосудов при сахарном диабете (СД). Так, данные UKPDS свидетельствуют о том, что высокий уровень глюкозы не является определяющим моментом в поражении макрососудов. Тем не менее крупные рандомизированные исследования показали, что ранний гликемический контроль снижает риск осложнений СД. На основании этих наблюдений и была предложена концепция «метаболической памяти», о которой пойдет речь в данной статье.

Метаболическая поломка митохондрий

Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) подтверждает теорию метаболической поломки митохондрий, которая запечатлевается на годы. Пациенты первой группы получали традиционную терапию инсулином, а второй группы — интенсивную. По истечении периода последующего наблюдения со средним сроком 6,5 года прогрессирование ретинопатии было наиболее выраженным в группе, получавшей традиционное лечение. Это в значительной степени соотносилось с уровнем гликозилированного гемоглобина: 9,1% в группе традиционной терапии и 7,3% в группе интенсивной терапии.

После завершения рандомизируемой фазы исследования DCCT пациенты, находящиеся на традиционной терапии инсулином, были переведены на интенсивный курс лечения. Это привело к повышению уровня гликозилированного гемо...

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.