Резистентная артериальная гипертензия — «Кто виноват?» и «Что делать?»

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/cardio.2014.12.86-92

17.12.2014
1114

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ, 123473 Москва, ул. Делегатская, 20/1

В обзорной статье представлены анализ основных причин резистентности к антигипертензивной терапии, алгоритм диагностики резистентной артериальной гипертензии. Обсуждаются вопросы тактики подбора комбинированной антигипертензивной терапии. Рассматриваются основные изменения в критериях диагностики и подходах к терапии вторичных артериальных гипертензий. Обсуждаются проблемы использования инвазивных вмешательств.

Проблема контроля артериальной гипертензии (АГ) в популяции больных АГ не теряет своей актуальности, несмотря на совершенствование подходов к диагностике, ведению АГ, постоянной коррекции тактики назначения антигипертензивной терапии (АГТ) с расширением показаний к комбинированным вмешательствам [1—3].

В проспективном эпидемиологическом исследовании PURE (The Prospective Urban Rural Epidemiologic study, 2012), в котором изучались распространенность, осведомленность и контроль АГ в широкой популяции пациентов в различных странах, приводятся низкие данные по контролю АГ среди леченных больных — 32,5%. Среди факторов, влияющих на этот показатель, ведущими являются экономический статус страны, место проживания (деревня, город), образовательный статус пациента [4].

Часто в сознании врачей возникает терминологическая путаница. Что понимать под терминами «неконтролируемая АГ», «резистентная АГ», тождественные ли эти понятия? В соответствии с современными рекомендациями в случае недостаточного контроля АГ у каждого конкретного пациента врач должен выполнить определенный алгоритм диагностического поиска, подтвердить истинную резистентность АГ. Пациента с недостигнутым целевым уровнем артериального давления (АД) на первых этапах оценки состояния, обследования следует относить к категории «неконтролируемой АГ».

Дефиниции

Как определяется в настоящее время резистентная АГ?

Обратимся к рекомендациям Европейского общества по гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению АГ (версия 2013 г.) [1].

В клинических рекомендациях Европейского общества кардиологов (версия 2013 г.) приводится следующее определение: «АГ считается резистентной к лечению, если адекватное изменение образа жизни в сочетании с терапией диуретиком и двумя другими антигипертензивными препаратами различных классов в адекватных дозах (за исключением антагониста минералокортикоидных рецепторов) не позволяет снизить систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД) до <140 и 90 мм рт. ст. соответственно» [1]. Распространенность резистентной АГ значительно варьирует в зависимости от популяции пациентов, качества проведенного обследования для исключения различных причин резистентности и составляет по данным различных исследователей от 5 до 30%, в среднем 10%. E. Frohlich в 1988 г. предложена подробная классификация резистентной АГ, которая не потеряла актуальности до настоящего времени [5].

«Резистентный пациент»

A. Низкая приверженность к терапии

1. Образ жизни

  • Употребление поваренной соли, алкоголя, неспособность снизить массу тела

2. Лекарственная терапия

  • Отказ от приема назначенных препаратов
  • Изменение дозировок
  • Развитие побочных эффектов

B. Прекращение терапии

C. Отказ от дальнейшего наблюдения

«Резистентный врач»

A. Неадекватное информирование пациента

B. Неправильный терапевтический режим

C. Неадекватная оценка потребления натрия (поваренной соли)

D. Неспособность оценить лекарственные взаимодействия

E. Неправильный клинический диагноз

«Резистентная АГ»

A. Псевдорезистентность

1. «Офисная» гипертензия (гипертензия «белого халата»)

2. Псевдогипертензия

B. Псевдотолерантность (перегрузка жидкостью и натрием)

C. Истинно резистентная АГ

«Резистентный пациент»

Недостаточная приверженность пациента к терапии, неспособность изменить образ жизни являются одними из самых распространенных причин неконтролируемой АГ в популяции. Около 40% пациентов с АГ в течение первого года самостоятельно прекращают назначенное лечение [6]. Позиция по пользе «life style modification», в том числе по потреблению поваренной соли, окончательно определена в Европейских рекомендациях по АГ (версия 2013 г.):

  • доказана причинно-следственная связь между употреблением поваренной соли и АГ;
  • избыточное употребление поваренной соли может играть роль в развитии резистентной АГ;
  • снижение употребления поваренной соли до 5 г/сут ведет к снижению АД на 4—5 мм рт.ст. у больных АГ;
  • уменьшение употребления поваренной соли может привести к уменьшению числа антигипертензивных препаратов;
  • снижение употребления поваренной соли ассоциировано с меньшим сердечно-сосудистым риском;
  • нет доказательств, что снижение употребления поваренной соли от высокого до умеренного может принести вред [1].

Проблема низкой приверженности пациентов к терапии чрезвычайно сложна и тесно связана с экономическими, социокультурными, психологическими аспектами и, к сожалению, далека от решения. Более подробно следует остановиться на позициях, находящихся в компетенции врача.

«Резистентный врач»

Субоптимальный режим терапии. Что делает врач при неэффективности назначенной схемы?

В реальной клинической практике мы часто встречаемся с пациентами, которые уже получают двух- и трехкомпонентную схему АГТ, однако уровни АД далеки от целевых. Как в этом случае поступает врач? Наиболее часто события развиваются по трем вариантам:

  • увеличение дозы входящих в комбинацию препаратов, если дозы не максимальные;
  • добавление третьего и далее, при неэффективности, четвертого препарата;
  • отсутствие каких-либо действий — терапевтическая инерция.

Именно этой группе пациентов с неудовлетворительным контролем АД на фоне комбинированной терапии посвящено исследование ФОРТИССИМО. Все пациенты, включенные в это исследование, были переведены с неэффективной комбинации на комбинацию периндоприла+индапамида (нолипрел А Би-форте, Лаборатории Сервье, Франция).

Характеристики исследования — открытое, проспективное, многоцентровое, обсервационное, несравнительное. В программу включались пациенты (n= 2120) с недостаточным контролем АД (САД 160—200 мм рт.ст. и ДАД не более 110 мм рт.ст. на приеме у врача) на фоне приема фиксированных или свободных комбинаций ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БРА) с диуретиком гидрохлоротиазидом; стабильным течением АГ и стабильной АГТ в последние 3 мес. Продолжительность терапии составила 12 нед. При включении в программу среднее САД было 171,1±13,5 мм рт.ст., а среднее ДАД — 98,5±8,4 мм рт.ст. [7].

Антигипертензивная эффективность — целевой уровень САД в целом по группе был достигнут через 1 мес терапии, в конце исследования САД составило 129,5±8,7 мм рт.ст. (р<0,00001). ДАД достигло целевого уровня через 2 нед терапии и к 3-му месяцу составило 80,1±6,1 мм рт.ст. (р<0,00001) (рис. 1). Эффективность не зависела от ранее проводимой терапии, возраста, пола, факторов риска и ассоциированных клинических состояний.

В результате 84% пациентов достигли целевых уровней АД. Наблюдался постепенный плавный эффект со снижением АД до целевого уровня в зависимости от исходного без эпизодов гипотонии [7] (рис. 2).

В результате применения фиксированной комбинации периндоприла и индапамида результаты по всем шкалам опросника качества жизни SF-36 статистически значимо (р<0,00001) увеличились по сравнению с исходными. В конце наблюдения 31,08% пациентов оценили свое состояние как отличное, 54,6% — как хорошее, 10,97% — как удовлетворительное, 0,56% — без изменений. Ухудшения состояния не отметил ни один из пациентов [7].

Комбинированная терапия периндоприл + индапамид в различных дозах хорошо изучена в многочисленных исследованиях, в которых подтверждены следующие параметры:

  • антигипертензивная эффективность (СТРАТЕГИЯ, OPTIMAX II, ФОРТИССИМО);
  • органопротекция (PICXEL, PREMIER);
  • влияние на риск развития сердечно-сосудистых осложнений при длительном применении (PROGRESS, HYVET, ADVANCE) [7].

Каковы же рекомендации европейских экспертов? Что делать врачу в случае неэффективности комбинированной терапии? Впервые в качестве рекомендации обсуждается возможность одномоментного перехода с неэффективной на другую комбинацию, резкой смены ранее не оптимальной терапии без бесконечного наращивания доз и количества препаратов в схеме. Ниже приведены цитаты из Европейских рекомендаций по ведению АГ: «Если на фоне комбинации двух препаратов в полных дозах целевое АД не достигнуто, можно перевести пациента на другую комбинацию…». «Наконец, врач может отменить все препараты, которые больной принимает в настоящее время, и возобновить лечение с более простой схемы…». «..в случаях резистентной АГ при добавлении каждого нового препарата нужно внимательно отслеживать результат и любой явно неэффективный препарат следует заменять, а не сохранять автоматически в рамках постепенного усиления многокомпонентной терапии» [1].

В исследовании ФОРТИССИМО продемонстрирована тактика одномоментной смены неэффективной комбинированной терапии на фиксированную комбинацию периндоприла и индапамида в полных дозах, что значительно упростило схему лечения (отсутствие периода титрации доз, постепенной смены препаратов в комбинации, добавление третьего препарата) и позволило достичь целевого уровня АД в среднем через 1 мес терапии у 84% пациентов, значительно улучшило эффективность и переносимость назначенной терапии.

Проблема терапевтической инертности очень остро стоит в современной гипертензиологии. Несмотря на разработку достаточно четких алгоритмов по ведению АГ в современных рекомендациях, почти 50% врачей на не- целевом уровне АД не предпринимают никаких попыток модификации схемы терапии. Исследование с участием больных с резистентной АГ показало, что среди причин резистентности, связанной с неадекватной лекарственной терапией, на первом месте (58%) был неоптимальный режим лечения, а непереносимость лекарств или неэффективность препаратов вместе составили лишь 6% [8]. Исходя из этого, упрощение схем терапии и тактики смены неэффективных препаратов поможет, в том числе, в преодолении терапевтической инертности.

Оптимальная диуретическая терапия. Известно, что одной из частых причин резистентности АГ является перегрузка объемом в связи с избыточным употреблением поваренной соли (поступления в организм натрия).

Эффекты избыточного употребления поваренной соли:

1. Прямые эффекты

  • Объем-зависимые механизмы
  • Повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам
  • Повышение симпатической активности

2. Нивелирование АД-снижающих эффектов антигипертензивных препаратов

К категории соль-чувствительных пациентов относятся: пожилые, афроамериканцы, пациенты с хронической болезнью почек (ХБП), ожирением, сахарным диабетом. Основными принципами диуретической терапии при подозрении на резистентность являются: назначение тиазидного или тиазидоподобного диуретика в адекватных дозах; смена класса диуретика в соответствии с СКФ (рис. 3); назначение антагонистов альдостерона.

Как отмечалось выше, АГ не может считаться резистентной, если в схему терапии не входит диуретик в адекватной дозе. При сохранении резистентности к терапии АГ на фоне многокомпонентной схемы терапии целесообразным считается включение в схему антагонистов минералокортикоидных рецепторов. При исключении первичного гиперальдостеронизма как причины резистентной АГ хороший ответ на антагонисты альдостерона объясняется наличием вторичного гиперальдостеронизма либо феноменом «ускользания» секреции альдостерона от раннего эффекта блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Эффективность спиронолактона при резистентной АГ продемонстрирована в различных исследованиях. В работе F. Sousa и соавт. (2010) показано снижение САД/ДАД на 16/9 мм рт.ст. с достижением целевых уровней АД на фоне приема 25—50 мг спиронолактона [9]. Таким образом, применение спиронолактона в дозе 25—50 мг/сут следует считать необходимым компонентом терапии резистентной АГ, перспективным также является применение эплеренона.

В настоящее время не существует четких алгоритмированных подходов к подбору многокомпонентных схем АГТ при резистентной АГ. Первостепенное значение в этой ситуации имеют опыт врача, владение искусством комбинирования препаратов из основных и вспомогательных классов, индивидуализация терапии в соответствии с клиническим портретом пациента. Рекомендации по комбинированию препарата носят в основном эмпирический характер и основываются на сочетании лекарственных средств с различными механизмами действия. Наиболее рациональной с этой точки зрения является комбинация блокатора РААС (ингибитора АПФ, БРА), блокатора кальциевых каналов и тиазидного диуретика.

Следующей ступенью является оптимизация диуретической терапии, как отмечено выше, и добавление к схеме препаратов с другим механизмом действия — β-адреноблокаторов, α-адреноблокаторов, центральных симпатолитических средств (моксонидин, рилменидин) (рис. 4). Достаточно перспективной и не запрещенной комбинацией для преодоления резистентности может быть сочетание блокаторов кальциевых каналов с различными механизмами действия — дигидропиридиновые (нифедипин и амлодипин) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем), особенно при наличии противопоказаний к применению β-адреноблокаторов. Показания к назначению препаратов из вспомогательных классов определяются врачом в соответствии с клиническим портретом пациента (клинико-функциональные характеристики АГ, сочетанные и сопутствующие заболевания).

Есть ли перспективы разработки новых медикаментозных вмешательств при резистентной АГ? По-прежнему четко не определено место периферических вазодилататоров, в частности нитратов, в комбинированной терапии резистентной АГ. Заслуживает внимание исследование J. Oliver и соавт. (2010), в котором сравнивались антигипертензивные эффекты однократного применения изосорбида мононитрата и/или силденафила у больных резистентной АГ. Максимальный антигипертензивный эффект (–26/18 мм рт.ст.) получен при комбинированном воздействии [10]. Требуются дальнейшие исследования для уточнения перспективы длительного применения этих препаратов.

Не оправдались ранее полученные данные об эффективности антагонистов эндотелина. Установлено, что применение дарусентана не ведет к существенному снижению офисного АД при резистентной АГ; кроме того, развивается ряд побочных эффектов (задержка жидкости, отеки) [11]. Другие новые препараты (донаторы NO, антагонисты вазопрессина, ингибиторы альдостеронсинтетазы и т.д.) находятся на ранних стадиях клинических исследований.

Лекарственные взаимодействия. В сферу компетенции врача входит оценка лекарственных взаимодействий с анализом принимаемой пациентом сопутствующей терапии. Список средств, способствующих повышению АД и эффекту «ускользания» на фоне подобранной АГТ, постоянно пополняется:

  • Ненаркотические анальгетики (НПВС, включая ацетилсалициловую кислоту, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2)
  • Симпатомиметики (деконгестанты, таблетки для похудения, кокаин)
  • Стимуляторы (метилфенидат, амфетамин и т.д.)
  • Алкоголь
  • Пероральные контрацептивные препараты
  • Циклоспорин
  • Эритропоэтин
  • Корень солодки голой (жевательный табак)
  • Фитопрепараты (эфедра или ма-хуанг) [12].

Механизм действия лекарственных препаратов, повышающих АД, отображен на рис. 5 [13].

Псевдорезистентность. Псевдогипертензия часто наблюдается в пожилом и старческом возрасте и связана с тем, что давление внутри манжетки при изменении АД существенно превышает внутриартериальное в связи с высокой жесткостью и, как следствие этого — несжимаемостью магистральных артерий. Этот феномен наиболее выражен при кальцификации артерий. Подозрение на псевдорезистентность возникает при клиническом диссонансе — несоответствии между уровнем измеряемого АД и степенью поражения органов-мишеней в сочетании с эпизодами ортостатической гипотонии.

Гипертензия «белого халата». В исследовании А. Mezzetti и соавт. показано, что у пациентов с резистентной АГ на фоне трехкомпонентной схемы АГТ в 74,1% случаев регистрируется феномен гипертонии «белого халата», т.е. у этих пациентов уровень АД соответствует целевому при амбулаторном мониторировании АД, и они не нуждаются в дополнительной диагностике возможных причин резистентности [14].

Ранее считалось, что этот феномен более характерен для молодых, эмоционально лабильных пациентов. Однако в настоящее время показано, что гипертония «белого халата» часто возникает и в пожилом возрасте, что в сочетании с высокой жесткостью магистральных артерий является частой причиной резистентности в старшей возрастной группе.

Неправильный клинический диагноз. Поиск вторичных причин АГ входит в алгоритм диагностики резистентной АГ. Данные о распространенности симптоматических АГ существенно разнятся (от 5 до 17%). Причинами этого являются разнородность клинических групп, включенных в анализ, различные диагностические возможности медицинских центров, проводящих исследование. Наши представления о распространенности, причинах симптоматических АГ в последние годы претерпели значительные изменения. К наиболее распространенным вторичным причинам резистентной АГ относятся:

  • синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС);
  • реноваскулярная АГ/стеноз почечных артерий;
  • первичный гиперальдостеронизм;
  • паренхиматозные заболевания почек.

Менее распространенные причины классифицируются таким образом:

  • феохромоцитома;
  • болезнь Кушинга;
  • гиперпаратиреоидизм;
  • коарктация аорты;
  • внутричерепное новообразование [12].

СОАС. В настоящее время СОАС признается как наиболее частая причина резистентной АГ. Так, в работе R.P. Pedrosa и соавт. показано, что до 64% резистентности при АГ связано с СОАС [15]. В то же время в реальной клинической практике клиницисты очень редко рассматривают СОАС как причину рефрактерности к АГТ. Так ли часто мы задаем пациенту с резистентной АГ вопросы о качестве сна, наличии храпа и пауз в дыхании? Именно поэтому в алгоритм диагностики резистентной АГ необходимо включать опросники для первичной диагностики СОАС и при подозрении на него выполнять как минимум суточную пульсоксиметрию и «золотой стандарт» диагностики — полисомнографию.

В настоящее время не вызывает сомнения, что СОАС влияет на АД посредством нескольких механизмов, связанных с нейрогуморальной активацией (симпатико-адреналовая активность, активация РААС) на фоне колебаний внутригрудного давления, эпизодов гипоксии и гиперкапнии, доказано также наличие лептинорезистентности и гиперлептинемии, которая приводит к органным повреждениям и активации симпатической части вегетативной нервной системы. СОАС может приводить как к формированию АГ, так и усугублению существующей АГ, а также к формированию синдрома резистентности к АГТ [16]. Единственным патогенетически обоснованным методом лечения СОАС является CPAP-терапия. В многочисленных исследованиях показана эффективность этого метода лечения в коррекции дыхательных расстройств и снижении АД. Показана различная степень снижения АД на фоне режима постоянного давления на вдохе и выдохе — CPAP-терапии (от минимальной до значительной), что связано с различными когортами пациентов, включенных в исследование, различной длительностью вмешательства и приверженности к терапии. Из других часто диагностируемых причин вторичных АГ следует остановиться на реноваскулярной АГ, так как в настоящее время эффективность традиционных эндоваскулярных методов лечения реноваскулярной АГ подвергается сомнению и на первый план выходит назначение оптимальной медикаментозной терапии.

Реноваскулярная АГ. Этот вид вторичной АГ составляет около 1% во всей популяции больных, страдающих АГ, и около 30% среди больных с резистентной АГ. Наиболее частыми причинами этого состояния служат атеросклеротическое поражение почечных артерий и фибромускулярная дисплазия.

Клинические признаки реноваскулярной АГ: начало заболевания в возрасте моложе 30 лет или старше 50 лет; появление АГ или озлокачествление течения имеющейся АГ; прогрессивное ухудшение функции почек на фоне применения ингибиторов АПФ; сосудистые абдоминальные шумы; вторичный гиперальдостеронизм (гипокалиемия).

К скрининговым тестам неинвазивной диагностики относятся дуплексное картирование почечных артерий, динамическая сцинтиграфия, мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная томография с гадолинием. На заключительном этапе диагностики выполняется цифровая ангио-графия почечных артерий. Необходимо помнить, что у пациентов со стенозом почечных артерий и сниженной функцией почек высока вероятность развития контраст-индуцированной нефропатии, частота развития которой может быть снижена на фоне профилактического назначения ацетилцистеина в дозе 600 мг/сут.

Неконтролируемые исследования, которые были проведены в 90-х годах XX века, показали, что ангиопластика или стентирование почечной артерии приводят к значительному снижению АД и стабилизации ХБП. Это привело к быстрому росту количества процедур ангиопластики почечной артерии (на 364% в период между 1996 и 2000 гг.). Однако результаты рандомизированных клинических исследований, выполненных в последние годы, оказались диаметрально противоположными. В исследованиях STAR, ASTRAL не получено различий между стентированием почечных артерий и консервативной терапией ни по уровню АД, ни по отдаленным исходам (функция почек, смертность). Результаты последнего крупного рандомизированного исследования опубликованы в этом году. В исследование CORAL (The Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions) были включены 947 пациентов с гемодинамически значимым стенозом почечной артерии атеросклеротического генеза (стеноз 80—100% или 60—80% с градиентом давления не менее 20 мм рт.ст.) с АГ и/или ХБП, средний возраст составил 69 лет. Больные были разделены на 2 группы — оптимальной медикаментозной терапии и оптимальной медикаментозной терапии + стентирование почечной артерии. Период наблюдения достигал 5 лет. В результате не было установлено статистически значимых различий по комбинированной конечной точке: смерть от сердечно-сосудистых или почечных причин, инсульт, инфаркт миокарда, госпитализация с ХСН, прогрессирование ХБП, диализ [17].

В результате был сделан вывод, что стентирование почечных артерий у больных с атеросклеротическим поражением не дает преимуществ по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией. Одной из причин полученных отрицательных результатов может быть то, что при длительно существующем стенозе почечной артерии происходят необратимые изменения почечной паренхимы, необратимая стимуляция нейрогормональных систем с развитием фиброза почек. Не исключено, что в будущем исследователи придут к необходимости четкого отбора пациентов для выполнения процедур реваскуляризации при реноваскулярной АГ и выделении среди пациентов группы с большей потенциальной пользой от планируемого вмешательства.

Оптимальная медикаментозная терапия при реноваскулярной АГ включает традиционную комбинированную схему АГТ с обязательным включением препаратов, блокирующих РААС, и также гиполипидемическую терапию при атеросклеротическом поражении. Однако при реноваскулярной АГ выше риск ухудшения функции почек на фоне блокады РААС. Исходя из этого необходим более осторожный подход к подбору доз препаратов со снижением дозировок при снижении СКФ более 30% от исходной.

Инвазивные методы лечения резистентной АГ. Даже при четком выполнении алгоритма диагностики резистентной АГ при адекватном исключении всех причин резистентности остается около 15—30% пациентов с истинной резистентной эссенциальной АГ, которым не удается достичь целевых уровней АД даже при применении многокомпонентной схемы АГТ при условии хорошей приверженности к терапии. Именно этой группе пациентов может быть показано проведение инвазивных нефармакологических процедур. В настоящее время в клинической практике используются два таких метода — стимуляция барорецепторов каротидного синуса и денервация почек. Оба метода направлены на уменьшение симпатической гиперреактивности.

Радиочастотная абляция симпатических нервов почечных артерий до недавнего времени рассматривалась как наиболее эффективный метод нефармакологического вмешательства. В Европейских рекомендациях по ведению АГ (версия 2013 г.) делается вывод о высокой антигипертензивной эффективности этого метода воздействия, органопротективных эффектах и наибольшей перспективности в сравнении с другими инвазивными процедурами [1].

Недавно опубликованы результаты исследования SIMPLICITY HTM-3. В нем впервые пациентам контрольной группы проводилась почечная ангиография с симуляцией процедуры. Через 6 мес после вмешательства не получено статистически значимых различий по динамике САД, при подтверждении критериев безопасности (частота клинически значимых неблагоприятных событий не различалась в исследуемых группах). Среди возможных причин полученных результатов обсуждаются особенности состава исследуемой популяции, в частности, различия по эффективности в зависимости от этнической принадлежности; нечеткое соблюдение требований к стабильности комбинированной АГТ, дефекты техники проведения процедуры [18]. Место инвазивных вмешательств в терапии резистентной АГ покажут время и дальнейшие клинические исследования.

Таким образом, при ведении пациента, резистентного к АГТ, клиницист должен пройти чрезвычайно сложный алгоритм диагностики с анализом всех возможных причин резистентности. При этом врач должен обладать достаточным объемом знаний для диагностики вторичных АГ, хорошо ориентироваться в возможностях комбинированной фармакотерапии, но даже в этом случае успех не может быть гарантирован. Применительно к проблеме резистентной АГ как нельзя лучше подходит высказывание Гиппократа: «Для успеха недостаточно действий врача — усилия пациента и его окружения, а также внешние обстоятельства имеют большое значение».

Список литературы

1. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. 2013 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2013;31:1281—1357.
2. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009;27:2121—2158.
3. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007;25:1105—1187.
4. Chow C.K., Teo K.K., Rangarajan S. et al. PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) Study investigators. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-income countries. JAMA 2013;310:959—968.
5. Frohlich E.D. Classification of resistant hypertension. Hypertension 1988;11:1524—4563.
6. Mazzaglia G., Mantovani L.G., Sturkenboom M.C. et al. Pattern of persistence with antihypertensive medication in newly diagnosed hypertensive patients in Italy: a retrospective cohort study in primary care. J. Hypertens 2005;23:2093—2100.
7. Карпов Ю.А. от имени участников программы ФОРТИССИМО. Программа ФОРТИССИМО: преимущества фиксированной полнодозовой комбинации периндоприла аргинина и индапамида в лечении плохо контролируемой артериальной гипертонии. Кардиология 2013;3:37—43.
8. Garg J.P., Elliot W.J., Folker A. et al. RUSH University Hypertension Service. Resistant hypertension revisited: a comparison of two university-based cohorts. Am J Hypertens 2005;18:619—626.
9. Sousa F., Muxfeldt E., Fiszman R., Salles G. Efficacy of Spironolacton Therapy in Patients With True Resistant Hypertension. Hypertension 2010;55:147—152.
10. Oliver J.J., Dear J.M., Webb D.J. et al. Clinical Potential of Combined Organic Nitrate and Phosphodiesterase Type 5 Inhibitor in Treatment-Resistant Hypertension. Hypertension 2010;56:62—67.
11. Bakris G.L., Lindholm L.H. et al. Divergent results using clinic and ambulatory blood pressures: report of a darusentan-resistant hypertension trial. Hypertension 2010;56:824—830.
12. Calhoun D.A., Jones D.,Textor S. et al. Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment: A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension 2008;51:1403—1419.
13. Volpe M., Tocci G. Challenging Hypertension: How to Diagnose and Treat Resistant Hypertension in Daily Clinical Practice. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010;8:811—820.
14. Mezzetti A., Pierdomenico S.D., Costantini F. et al. White-coat RH. Am J Hypertens 1997;10:1302—1307.
15. Pedrosa R.P., Drager L.F., Gonzaga C.C. et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension 2011;58:811—817.
16. Narkiewicz K., Somers V.K. Sympathec nerve activity in obstructive sleep apnea. Acta Physiol Scand 2003;177:385—390.
17. Cooper C.J., Murphy T.P., Cutlip D.E. et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 2014;370:13—22.
18. Bhatt D.L., Kandzari D.E. et al. for the SYMPLICITY HTN-3 Investigators. A Controlled Trial of Renal Denervation for Resistant Hypertension. N Engl J Med 2014;370:1393—1401.

Об авторах / Для корреспонденции

Сведения об авторах:
ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ
Кафедра терапии и семейной медицины
Адашева Т.В. - д.м.н., проф. кафедры.
Задионченко В.С. - д.м.н., проф., зав. кафедрой.
Саморукова Е.И. - ассистент кафедры.
E-mail: adashtv@mail.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь