Результаты анализа структурно-функционального состояния почек методом математической обработки данных МСКТ с контрастированием у пациентов с мочекаменной болезнью

Введение. На сегодняшний день существует множество теорий образования камней в почках, среди которых немаловажная роль отводится нарушенному интраренальному кровотоку и транспорту мочи. Совершенствование компьютерных технологий дало возможность выполнить последовательный 3D-анализ данных МСКТ почек с контрастированием и приблизиться к изучению процессов, обеспечивающих продвижение мочи в интраренальных структурах. Мы использовали разработанный нами способ исследования функции почек при мультиспиральной компьютерной томографии для оценки интраренального транспорта контрастного вещества у больных МКБ.
Цель: оценить особенности СКФ (основной параметр почечной функции) при МКБ и попытаться установить возможные закономерности в интраренальном транспорте контрастного вещества у данной группы пациентов.
Материалы и методы. В исследование вошли 23 пациента обоего пола с впервые выявленной МКБ в возрасте от 17 до 58 лет. Размер камней не превышал 1,5–2,0 см, конкременты не препятствовали оттоку мочи. Для оценки СКФ раздельно для каждой почки выполняли математический анализ данных МКСТ с контрастированием (референсные значения СКФ – 0,55% контрастного вещества в 1 с).
В программу обследования пациентов входили также лабораторные исследования (в т.ч. специфические при МКБ), ультразвуковая диагностика мочевыделительной системы (в т.ч. допплерография почек), обзорный снимок почек, гистологическое исследование, спектральный анализ состава камней.
Результаты. Математический анализ результатов МСКТ почек с контрастированием позволил определить изменения СКФ у 22 (95,6%) из 23 пациентов. Гиперфильтрация выявлена у 10 (43,5%) пациентов, гипофильтрация – у 11 (47,8%). Показатели СКФ значимо различались в группах как справа (p=0,00068), так и слева (p=0,000142). Не выявлено статистически значимых различий по возрасту в группе с гипофильтрацией (средний возраст – 43,5 года) и с гиперфильтрацией (средний возраст – 39 лет; p=0,563). Показатели индекса резистентности в магистральных и сегментарных артериях почек с обеих сторон в обеих группах были в норме и статистически значимо не различались (p>0,05). У одного пациента с камнями почек изменения СКФ отсутствовали, еще у одного с одной стороны выявлена гиперфильтрация (0,62%), с другой – гипофильтрация (0,48%).
Заключение. Изменения со стороны СКФ у большинства (95,6%) пациентов с МКБ в сторону как гипо-, так и гиперфильтрации могут свидетельствовать об изменениях в интраренальном кровотоке и транспорте мочи.

Введение. В настоящее время специалистами изучения причин возникновения мочекаменной болезни (МКБ) определены ведущие факторы инициации, роста и формирования мочевых камней. Согласно теории папиллярной патологии, предложенной A. Rendall (1936), в почечных сосочках возникают функциональные и морфологические изменения, ведущие к обызвествлению подслизистого слоя. Образование кальцинатов в почках – довольно частое явление, что показано во многих работах. Исследование с применением рентгенографии высокого разрешения, проведенное на 50 трупных почках, выявило на 57% рентгенограмм признаки интерстициальных бляшек Рендалла [1].

Существует несколько теорий, объясняющих образование депозитов в почках:

• теория Carr (1954) подразумевает перегрузку лимфатических сосудов микролитами и/или нарушение лимфооттока в почке вследствие облитерации лимфатических сосудов, что ведет к литогенезу [2];
• в теории M.L. Stoller подчеркивается роль сосудистых изменений, участие vasa recta в литогенезе мочевых камней в почках [3];
• согласно теории, предложенной G. Kramer et al. [4], нанобактерии способны формировать очаги кристаллизации кальция фосфата с повреждением уротелия собирательных трубочек и почечных сосочков;
• образование минеральных депозитов в почечных канальцах может также быть обусловлено транслокацией наночастиц в минералоорганической форме через эндотелиальные клетки сосудов и почечные эпителиальные клетки и в интерстций почки, и непосредственно в мочу [5].

Определено два доминирующих механизма камнеобразования: а) механизм «фиксированных» частиц – депозиты СаР (апатит), локализующиеся в интерстиции в области петли Генле, растут кнаружи, преодолевают монослой эпителия почечного сосочка, вступают в контакт с мочой в чашечно-лоханочной системе и являются ядром кристаллизации СаОх (гетерогенная нуклеация требует более низкого уровня перенасыщения камнеобразующих веществ); б) механизм «свободных частиц» – кристаллы СаР, мочевой кислоты или цистина, могут образовываться в почечных канальцах, скапливаться и закупоривать терминальные собирательные трубочки (гомогенная нуклеация требует высокой степени перенасыщения соответствующим минералом) [6].

Основные теории камнеобразования выделяют следующие ведущие факторы образования мочевых камней:

• Пресыщение мочи литогенными ионами и анионами, приводящее к оксидативному стрессу, повреждению канальцевого эпителия, базальной мембраны петли Генле, прямых кровеносных или лимфатических сосудов, в результате чего могут возникать условия для образования мочевых кристаллов. Пресыщение принимается в физической химии как основной источник свободной энергии, приводящее к зарождению и росту кристаллов, а степень пресыщения камнеобразующих веществ влияет на длительность времени нуклеации. Не вызывает сомнений, что чем выше исходное пресыщение, тем короче время нуклеации [7].
• Нарушение интраренального траспорта мочи, поскольку чем дольше перенасыщенный раствор находится в покое, тем выше вероятность осаждения кристаллов. Особую роль в образовании камней играют особенности интраренального тока мочи, а именно затруднение пассажа мочи в местах сужения канальцев: 1) зона перехода проксимального канальца в петлю Генле, 2) основание сосочков, где почечные канальцы изгибаются [8]. По мнению M. L. Stoller, нисходящая и восходящая части vasa recta наиболее уязвимы к воздействию гипоксии и гиперосмолярной среды в сосочковом своде. Обусловлено это изменнием тока крови в папиллярном участке от ламинарного до турбулентного ввиду неоднократного раздвоения восходящего участка vasa recta. Нарушение кровотока может приводить к атеросклеротическим изменениям и кальцификации в стенке сосуда и базальной мембране петель Генле с последующим разрастанием депозита глубоко в интерстиций сосочка и формированием бляшки, проникающей глубоко в интерстиции. Кроме того, особенностью строения почечных сосудов является то, что роль их адвентиции выполняет интерстициальная ткань и пульсация внутрипочечных сосудов создает пульсовую волну в канальцах, способствуя продвижению мочи в сторону наименьшего сопротивления (из нисходящего отдела петли Генле в восходящий, из канальцев в собирательные трубочки, дальше в канальцы Беллини и почечные чашечки). То есть расстройства внутрипочечной гемодинамики могут существенно влиять на интраренальный транспорт мочи [9–11].
• Дефицит ингибиторов кристаллизации и агрегации кристаллов (однако в последние годы эффект влияния ингибиторов подвергается сомнению, поскольку может быть подавлен высокими концентрациями минералов в перенасыщенной моче) [11–13]:
  • присутствие активаторов камнеобразования (мочевая кислота, уромодулин);
  • стойкие изменения рН мочи;
  • локальные анатомические и функциональные изменения мочевых путей.

Как видно из представленных выше данных, немаловажную роль в камнеобразовании исследователи отводят изменениям со стороны внутрипочечной гемо-, лимфо- и уродинамики.

На сегодняшний день в досту...

Д.Н. Фиев, С.Б. Хохлачев, В.В. Борисов, В.С. Саенко, Ю.Л. Демидко, М.М. Черненький, А.В. Проскура, К.Б. Пузаков, Е.В. Ларцова, Н.В. Потолдыкова, Ж.Ш. Иноятов, Ю.Г. Аляев