Фарматека №s2-15 / 2015
Результаты исследования биохимического, антиоксидантного и противовоспалительного статусов до и после лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом
(1) ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; (2) ФГБУ ЦНИИС и ЧЛХ Минздрава РФ, Москва
Нами была выявлена прямо пропорциональная зависимость между возрастанием степени тяжести хронического генерализованного пародонтита и индексом массы тела (ИМТ). Особенно это отмечается у пациентов с ИМТ≥25 кг/м². В исследовании участвовали 93 пациента. Мы изучали гликемический и липидный профили, активность системного воспаления (С-реактивный белок), активность оксидативного стресса в динамике до и после лечения (12 недель). Для уменьшения оксидативного стресса (системного воспаления) и для компенсации дисбиоза пищеварительной системык стандартной терапии лечения пародонтита мы назначали Убихинонкомпозитум (2 мл внутримышечно 2 раза в неделю) и пробиотикСимбиолактКомпозитум (1 пакетик в сутки), курс лечения составил 21 день. Наряду с нормализацией дисбиоза пищеварительного тракта было отмечено уменьшение провоспалительного показателя и оксидативного стресса.
Актуальность
Современные достижения в области экспериментальной и клинической медицины на клеточно-молекулярном уровне позволили критически переосмыслить ранее считавшиеся основополагающими позиции в вопросах патофизиологии развития различных заболеваний внутренних органов и их взаимосвязи (полиморбидность).
Метаболический синдром (МС) – клиническая модель полиморбидности, «визитной карточкой» которого является абдоминально-висцеральный тип ожирения с индексом массы тела (ИМТ)≥25кг/м2, по определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), – «…неинфекционная пандемия XXI века». По прогнозу экспертов ВОЗ, МС по интенсивности распространения к 2025 г. «…охватит 300 млн человек всего населения Земного шара».
МС – комплекс метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, ключевым связующим звеном которых является инсулинорезистентность (ИР) – нарушение чувствительности инсулиновых рецепторов инсулинзависимых тканей: мышечной, жировой, печеночной. Висцерально-абдоминальный тип ожирения при МС сочетается с нарушением толерантности к глюкозе, атерогенной дислипидемией (повышение уровней триглицеридов – ТГ, липопротеидов низкой плотности – ЛПНП, снижение уровня липопротеидов высокой плотности – ЛПВП), развитием компенсаторной гиперинсулинемии и сахарного диабета 2 типа, являющихся факторами риска формирования артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности. В настоящее время, по данным различных авторов, МС в 70–90% наблюдений сочетается с нарушениями состава аутохтонной (резидентной) микробной флоры (дисбиозом) пищеварительного тракта [1, 2, 6, 7, 12, 19].
Пищеварительный тракт – открытая экосистема человека, входными воротами которой служит полость рта. В течение последних 25 лет, включающих конец ХХ и начало ХХI вв., исследователи-клиницисты по-новому рассматривают взаимосвязь воспалительных заболеваний различных отделов пищеварительного тракта (пародонтит, дисбиоз кишечника) в качестве факторов риска формирования атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений – ишемической болезни сердца (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда), мозговых инсультов [1, 7, 11, 14, 16–18, 20].
В свою очередь, по данным эпидемиологических исследований, распространенность воспалительных заболеваний полости рта, в частности тканей пародонта у взрослого населения РФ, составляет 81–100% [2, 5, 8, 12]. Патология пародонта редко бывает изолированной и не связанной с другими сопутствующими заболеваниями, что также определяет понятие полиморбидности. В настоящее время на одного пациента моложе 20 лет, страдающего хроническим пародонтозом, приходится 2,8, в возрасте 21–40 лет – 2,9; 41–60 лет – 4,5 одновременно протекающих заболеваний [5, 8, 12, 16].
В основе полиморбидности нередко лежит общность повреждающих факторов риска и патофизиологических механизмов развития патологии. Как показывает современный клинический опыт, наличие сопутствующих хронических заболеваний различных отделов пищеварительного тракта (гингивит, пародонтоз, дисбиоз желудочно-кишечного тракта – ЖКТ) способствует их хронизации и устойчивости к лечению. Накоплено достаточно сведений об этиологических факторах риска и патогенезе воспалительных заболеваний пищеварительного тракта, к основным из которых относятся нарушения микробного статуса (микробиоза) начиная с полости рта и заканчивая нижними отделами ЖКТ, что сопровождается интенсификацией системного и регионарного перекисного воспаления («оксидативный стресс»), истощением антиоксидантной системы, нарушением общего и местного иммунитета.
В свою очередь облигатная взаимосвязь атерогенной дислипидемии, нарушений углеводного обмена у пациентов с висцерально-абдоминальным типом ожирения, сочетающегося с дисбиозом пищеварительного тракта, обусловлена последовательным развитием стеатоза, стеатогепатита, неалкогольной жировой болезни печени вследствие повышенной секреции провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли α, С-пептидов, интерлейкинов-1–9) адипоцитами и патогенной флорой кишечника [3, 4, 9, 10, 12, 13, 15, 16, 18].
Материал и методы
Для достижения поставленной цели и решения сформулированных задач, объективизации роли воспаления тканей пародонта и состояния микрофлоры пищеварительного тракта как факторов риска в сердечно-сосудистом континууме нами были отобраны 93 пациента с пародонтитом различной степени тяжести для обследования и лечения. Из них в качестве контрольной группы были отобраны 20 пациентов с ИМТ<25 кг/м2, 73 пациента с ИМТ≥25 кг/м2 составили исследуемую ...
