Результаты применения Целлекса у больных ишемическим инсультом

Ишемический инсульт (ИИ) является наиболее распространенной формой острого нарушения мозгового кровообращения, характеризуется высокой летальностью и стойкой инвалидизацией. Эффективным методом лечения больных ИИ является максимально раннее восстановление кровотока в зоне васкуляризации пораженной артерии. Широкое применение тромболитической терапии и механической тромбоэкстракции ограничивается необходимостью проведения указанных мероприятий в период терапевтического окна, многочисленными противопоказаниями к их проведению. Интерес представляет нейропротективная и нейротрофическая терапия, применение которой позволяет минимизировать возникший вследствие ИИ неврологический дефицит. В связи с этим исключительный интерес представляет возможность применения отечественного препарата Целлекс. Приводятся результаты исследований, посвященных изучению его эффективности в условиях in vivo, а также в ходе рандомизированных клинических исследований. Отмечены высокая клиническая эффективность препарата, его хорошая переносимость, что позволяет рассматривать Целлекс как перспективный препарат для лечения больных ИИ.

Ишемический инсульт (ИИ) является наиболее распространенной формой острых нарушений мозгового кровообращения, его развитие ассоциировано с высокой летальностью, риском развития повторных сердечно-сосудистых событий, стойкой инвалидизацией. Вследствие широкой распространенности и тяжелых последствий ИИ представляет собой исключительно важную медико-социальную проблему. В Российской Федерации ежегодно регистрируется до полумиллиона первичных случаев инсульта, при этом заболеваемость составляет 3,36 случая на 1000 населения в год, стандартизованная заболеваемость – 2,39 на 1000 населения в год (у мужчин – 3,24 на 1000 населения, у женщин – 2,24 на 1000) [3]. Смертность от ИИ в России достигает 1,23 на 1000 населения, около трети выживших после ИИ остаются тяжелыми инвалидами, нуждаются в посторонней помощи в повседневном быту, а 20% лишены возможности к самообслуживанию и самостоятельному передвижению. Только пятая часть выживших после ИИ пациентов способны вернуться к прежней трудовой деятельности и в состоянии полностью обслуживать себя самостоятельно, при этом частота наступления летального исхода и формирования стойкого неврологического дефицита значительно выше у пациентов с обширной зоной инфаркта, в частности с атеротромботическим и кардиоэмболическим подтипами ИИ.

Наиболее значимыми факторами, обусловливающими инвалидизацию вследствие перенесенного ИИ, являются двигательные нарушения (моно- или гемипарез), а также расстройства высших мозговых функций (афазия, апраксия и пр.) и постинсультная деменция.

Эффективное восстановление нарушенных вследствие ИИ функций возможно при своевременном восстановлении нарушенного кровотока, интенсивном и систематическом проведении реабилитационных мероприятий, адекватном лекарственном обеспечении реабилитационного процесса.

Современные представления о патогенезе острого ИИ

ИИ – гетерогенный по своему патогенезу клинический синдром [9].

К основным причинам его возникновения относятся поражение артерий крупного калибра (атеротромботический подтип ИИ), артерий малого калибра (лакунарный инфаркт), а также кардиогенные эмболии (кардиоэмболический подтип ИИ) [10]. Зачастую сложно или невозможно установить основную причину развития ИИ, т.к. его возникновение обусловлено несколькими факторами; в данной ситуации патогенетический подтип ИИ расценивается как неуточненный. Вместе с тем именно точное установление причины первичного ИИ в значительной степени определяет эффективность мероприятий для предупреждения повторного инсульта. Определение патогенетического подтипа ИИ является надежным и ценным инструментом для проведения адекватной конкретным условиям вторичной профилактики.

Установлено, что необратимое повреждение мозгового вещества наступает уже через 5–6 минут после полной остановки кровотока или его снижения до 10–15 мл/100 г/мин, вследствие чего эта область (т.н. центральная, или ядерная, зона инфаркта) погибает безвозвратно и не может рассматриваться в качестве перспективного объекта для терапевтического воздействия [16]. На периферии этой области на протяжении достаточно длительного периода времени (до 24–48 часов) располагается мозговая ткань с измененным функциональным состоянием, однако сохранившая свои основные структурные характеристики и жизнеспособность – пенумбра (син.: зона ишемической полутени).

К характерным отличиям этой области относятся низкий уровень энергетического и белкового метаболизма и следовательно, крайне низкий уровень генерации электрического сигнала при сохранной структуре клеточных мембран и мембран органелл [13]. Именно эта область может быть перспективной с точки зрения ограничения области поражения и функционального восстановления.

Длительность поддержания структурной целостности и потенциальной возможности восстановления функциональных свойств этой области обусловлена расположением очага ишемии в белом или сером веществе, состоянием кровотока и метаболизма, индивидуальной устойчивостью мозга к ишемии [12]. Возможность восстановления этой ткани в первую очередь определяется остаточным уровнем кровотока, а также скоростью его восстановления вследствие спонтанной или терапевтической реканализации пораженного сосуда. Расширение области инфаркта наблюдается в зонах минимального локального кровотока – менее 45–50% от нормального [17]. Максимально раннее его восстановление (в особенности в первые 3–6 часов от момента развития ишемии, т.н. терапевтическое окно) – наиболее перспективный способ минимизировать последствия перенесенной ишемии, в пределах которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными и безопасными. Эффективность и безопасность терапевтических воздействий, направленных на восстановление локального кровотока, связаны не только с сохранностью нейронов, но и с состоянием клеток глии и эндотелия сосудов, других клеток и тканей.

Полное прекращение или критическое снижение поступления крови к определенной зоне мозга (фокальная ишемия), не позволяющее обеспечить ткань должным количеством кислорода и глюко...

П.Р. Камчатнов, И.А. Измайлов, Х.Я. Умарова, М.А. Соколов