Результаты пятнадцатилетнего применения Магнерота у больных с пролапсом митрального клапана

Представлены результаты 15-летнего наблюдения за 31 пациентом с пролапсом митрального клапана, регулярно принимающим Магнерот в дозе 1500 мг/сут 3-месячными курсами 2 раза в год. Выявлены особенности динамики клинической картины во взаимосвязи с фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани, изменений электрокардиограммы, строения клапанного аппарата сердца, состояния вегетативного гомеостаза. Рассмотрены изменения уровня и суточного профиля артериального давления, тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. На фоне лечения, по данным ретроспективного анализа, отмечено значимое улучшение клинико-инструментальных показателей у всех обследованных пациентов. В результате регулярного применения магниевой соли оротовой кислоты у пациентов с пролапсом митрального клапана наблюдалось отчетливое улучшение качества жизни.

Введение

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – наследственные нарушения мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений: от доброкачественных субклинических форм до развития полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. Диспластические изменения могут быть обусловленными и воздействием экзогенных факторов: неблагоприятной экологической обстановки, неадекватного питания и стрессов. В формировании ДСТ доказанной считается роль нарушений магниевого обмена в организме [1].

Частота пролапса митрального клапана (ПМК) как варианта ДСТ варьируется в популяции в пределах от 1,8 до 38 % в зависимости от метода обследования, используемых критериев диагностики и обследуемого контингента [2, 3]. Среди пациентов с ПМК преобладают женщины, особенно в возрасте 20–29 лет, у мужчин ПМК чаще отмечается в 30–39 лет.

Вопрос о развитии разнообразных серьезных осложнений среди больных ПМК крайне актуален, т. к. это лица молодого и трудоспособного возраста. Самым грозным осложнением является внезапная смерть, частота которой составляет 1,9 : 10000 [4]. Этот показатель намного меньше смертности от других сердечно-сосудистых заболеваний, но с учетом высокой распространенности ПМК в популяции данная проблема является чрезвычайно важной [5]. В большинстве случаев внезапная смерть связана с предшествующей желудочковой тахикардией или с острой левожелудочковой недостаточностью вследствие разрыва хорд [6]. К факторам риска внезапной смерти при ПМК относят женский пол, гемодинамически значимую митральную регургитацию III–IV степеней, удлинение интервала QT, нарушения реполяризации, ЭхоКГ-критерии миксоматозной дегенерации створок митрального клапана, наличие в анамнезе синкопе, а также случаи внезапной смерти среди родственников [7].

Следующее место по степени тяжести занимают различные неврологические осложнения, особенно такие опасные, как преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты. Установлено, что при ПМК частота ишемического инсульта составляет 2–5 %, а транзиторные ишемические атаки выявляют среди 20 % больных [8]. С другой стороны, у больных с ишемическим инсультом ПМК был обнаружен в 8,4–38,0 % случаев [9].

Считается, что причиной неврологических осложнений ПМК является тромбоэмболия миксоматозно измененных створок митрального клапана, которая служит основой формирования микро- и макротромбов и/или изменения системы гемостаза [10].

У 3,6–6,0 % пациентов с ПМК развивается инфекционный эндокардит, вероятно связанный с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок митрального клапана [11].

Установлено, что выраженность клинической симптоматики у пациентов с ПМК помимо дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) зависит и от дефицита магния [12]. Отмечено, что дефицитом магния при ПМК обусловлены такие симптомы, как сердцебиение, боль в левой половине грудной клетки, парестезии и липотимия, выраженность которых существенно уменьшалась после лечения препаратами магния [13]. При ПМК гипомагниемия играет важную этиопатогенетическую роль в развитии аритмий сердца [14], особенно желудочковых экстрасистолий, и удлинении интервала QT [15], нейропсихических нарушений, утомляемости, депрессии [16], низкой толерантности к физической и эмоциональной нагрузке [14], тромбоэмболических осложнений [17]. В литературе имеются сведения о том, что дефицит магния способствует повышению уровня катехоламинов плазмы крови [18].

В настоящее время содержание магния определяют в биологических жидкостях (крови, моче), биопсийном материале (скелетной мускулатуре), волосах [19].

Термин “гипомагниемия” отражает уменьшение концентрации магния в плазме крови менее 0,7 ммоль/л [20]. Показано, что гипомагниемия у больных ПМК ассоциируется с повышенной экспрессией антигена Bw35 системы HLA, носители которого характеризуются патологическим ответом на вирус гриппа с низкой цитотоксичностью [21]. Отмечается обратно пропорциональная связь повышенного титра антител с концентрацией магния в эритроцитах. Доказано, что при ПМК на фоне дефицита магния повышена частота инфекционных заболеваний, возбудителем которых является Candida albicans [2...

Мартынов А.И., Акатова Е.В.