Роль Helicobacter pylori в формировании хронического гастрита и рака желудка: обзор международных рекомендаций и результаты собственного исследования

Инфекция Helicobacter pylori (НР) – этиологический фактор развития хронического гастрита, который в дальнейшем способен прогрессировать в более тяжелые формы, включая атрофическую, увеличивающую риск рака желудка (РЖ).
Цель исследования – анализ распространенности НР среди жителей Читы, клинических и морфологических проявлений инфекции.
Материалы и методы. Проведен опрос и определение антигена НР в кале у 70 человек. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка было выполнено 47 участникам, из них у 9 проведено контрольное УЗИ через 8 мес после успешной эрадикации НР. Эндоскопия желудка и биопсия слизистой оболочки (СО) из 5 точек с морфологическим исследованием и стадированием по системе OLGA проведена 29 лицам. 38 участникам проведено эрадикационное лечение с оценкой эффективности путем определения антигена НР в кале через 6–8 нед после окончания терапии.
Результаты. Положительный результат антигена НР в кале зарегистрирован у 50 человек. Лица младше 39 лет оказались инфицированы в 75%, 40–59 лет – в 72,7%, старше 60 лет – в 64,7% случаев. Хронический гастрит в анамнезе имел место в 2 раза чаще, эрозивно-язвенные поражения желудка – в 4,48 раз чаще, рак желудка у родственников – в 3 раза чаще у НР-положительных лиц. При наличии бактерии толщина стенки в теле желудка при УЗИ имела тенденцию к утолщению на 0,21 мм, в кардиальном отделе – на 0,18 мм (р >0,05). При гистологическом исследовании III степень активности воспаления по системе OLGA была диагностирована у 55,1%, IV степень – у 31%, III стадия атрофии СО – у 10,3%, III тип кишечной метаплазии (неполная толстокишечная) – у 20,7% участников. У одного человека выявлена интраэпителиальная неопределенная неоплазия. 38 лиц провели эрадикацию НР. Эффективность лечения в целом составила 73,3%, у участников младше 39 лет – 100%, 40–59 лет – 72,2%, старше 60 лет – 62,5%. После успешной эрадикации HP толщина стенки желудка при УЗИ достоверно уменьшилась на 1–1,3 мм (р=0,013–0,05).
Заключение. Имеются убедительные доказательства, что НР выступает причиной формирования хронического гастрита с развитием атрофии, метаплазии и возможным прогрессированием в РЖ. Для предотвращения тяжелых изменений в СО желудка должна проводиться эрадикация инфекции. Наилучший эффект антихеликобактерной терапии в рамках канцеропревенции следует ожидать у молодых людей.

Helicobacter pylori (НР) – наиболее распространенная бактериальная инфекция человека, приводящая к развитию хронического активного гастрита различной тяжести у всех инфицированных лиц. Во всех руководствах последних лет признается, что хеликобактерная инфекция является этиологическим фактором развития хронического гастрита, а сам гастрит – инфекционным заболеванием [1–3]. В дальнейшем хронический поверхностный гастрит, ассоциированный с НР, способен прогрессировать в более тяжелые формы, включая атрофическую, увеличивающую риск рака желудка (РЖ).

В 2018 г. в мире зарегистрировано 1 000 000 новых случаев и 783 000 смертей от новообразований желудка. По-прежнему эта опухоль остается третьей ведущей причиной смерти от онкологических заболеваний у обоих полов во всем мире [4]. В России проблема РЖ также остается актуальной. Анализ распространенности онкологических заболеваний в России за 10 лет (с 2008 по 2018 г.) свидетельствует, что РЖ составляет 93,3–95,1 случаев на 100 000 населения, а летальность в течение года с момента установления диагноза из числа больных, впервые взятых на учет в предыдущем году, составляет 47,4–54,1% [5]. В качестве ведущего этиологического фактора в развитии РЖ признана инфекция НР (уровень доказательности (УДД) – 1а, степень рекомендации (СР) – А) [1, 2, 3].

В формировании нашего понимания о НР-индуцированном канцерогенезе желудка ведущая роль принадлежит трем патологоанатомам. Рудольф Вирхов показал возникновение любого рака в ответ на хроническое воспаление. Пелайо Корреа предложил модель канцерогенеза – последовательность развития изменений в желудке от ее физиологического состояния до появления рака через формирование поверхностного, атрофического гастрита, метаплазии и дисплазии в слизистой оболочке (СО) [6]. Робин Уоррен доказал роль инфекции HP в возникновении хронического воспаления и в дальнейшем новообразования. Благодаря своей широкой распространенности HР вызывает более 60% всех случаев РЖ, однако длительное время большинство HР-носителей остается бессимптомными.

Целью нашего исследования стал анализ распространенности НР среди жителей г. Читы, клинических и морфологических проявлений инфекции.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В течение 2019 г. в исследование было включено 70 человек, из них 55 женщин и 15 мужчин, среднего возраста – 47,04±12,76 лет. Лиц в возрасте 39 лет и младше было 20 человек, 40–59 лет – 33 человека, 60 лет и старше – 17 человек.

Определение инфекции НР проведено антигенным тестом в кале с помощью одностадийного иммунохроматографического метода. Для оценки симптомов и анамнеза со стороны органов ЖКТ была разработана оригинальная анкета.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка с оценкой толщины стенки в пилорическом, кардиальном отделах и в теле желудка было выполнено 47 участникам на аппарате VOLUSON E10 (GE, США-Австрия). Контрольное УЗИ исследование было проведено у 9 человек через 8 мес после успешной эрадикации НР. Эндоскопия верхних отделов ЖКТ выполнялась с помощью видеогастроскопа Pentax EG 29-i10, видеопроцессора Pentax EPK-i7010 у 35 человек. Во время исследования у 29 лиц был взят биопсийный материал СО из 5 точек желудка (2 – из антрального отдела по большой и малой кривизне, 1 – из угла желудка и 2 – из тела желудка по большой и малой кривизне) для гистологического исследования и оценки по системе OLGA.

38 участников исследования получили эрадикационное лечение в соответствии с основной или резервной схемами. В качестве ингибитора протонной помпы применялся эзомепразол в удвоенной дозе (40 мг 2 раза/сут). Все схемы были усилены добавлением препарата висмута трикалия дицитрата (240 мг 2 раза/сут) и мультиштаммовым пробиотиком, содержащим 14 штаммов микроорганизмов (Streptococcus thermophilus, бифидобактерии Infantis, Bifidum, Breve, Longum, лактобактерии Delbrueckii ssp. Bulgaricus, Helveticus, Salivarius, Fermentum, Casei, Plantarum, Rhamnosus, Acidophilus, Lactis ssp. Lactis). Продолжительность лечения всеми по всем схемам составила 14 дней. Контроль эрадикации осуществлялся через 6–8 нед после окончания терапии путем определения антигена НР в кале одностадийным иммунохроматографическим методом.

Статистическая обработка результатов проводилась методом описательной статистики, критерия Стьюдента...

Е.В. Лузина, Н.Н. Чарторижская, В.В. Мельников, Н.В. Ларева