Клиническая Нефрология №1 / 2019

Роль ICAM-1 и ряда клинико-морфологических факторов в развитии тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите

5 апреля 2019

1) ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ; кафедра внутренних болезней № 2, нефрологическое отделение клиники; Ростов-на-Дону, Россия;
2) Медицинский центр «Новомедицина»; Ростов-на-Дону, Россия;
3) ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2»; Ростов-на-Дону, Россия

Введение. На сегодняшний день известно, что у всех пациентов с хронической почечной недостаточностью со временем наблюдается прогрессирующее снижение функции почек за счет формирования тубулоинтерстициального фиброза. В настоящее установлено, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) формируется задолго до выявления склероза в почечной ткани, оказывает свое влияние на развитие различных клинико-морфологических проявлений хронического гломерулонефрита. Одним из факторов ЭД является молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), участвующая в процессах почечного воспаления. Именно поэтому поиск неинвазивных методов оценки состояния почечной ткани, включающих выявление белков, участвующих в процессах почечного воспаления, фиброза, межклеточного взаимодействия, становится актуальным, т.к. позволит предотвратить или отсрочить прогрессирование снижения почечной функции.
Цель исследования: определить концентрацию межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1) крови в совокупности с клинико-морфологическими проявлениями хронического гломерулонефрита в развитии тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ) при хроническом гломерулонефрите (ХГН).
Материал и методы. Восьмидесяти больным ХГН в стадии обострения проведено детальное клинико-лабораторное обследование, включившее определение уровня ICAM-1 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, и выполнение пункционной нефробиопсии с оценкой последующим морфологическим исследованием. Статистический анализ полученных результатов проведен с помощью программ Microsoft Office Excel 2010 (Microsoft Corp., США) и «Statistica 10.0» (StatSoft Inc., США).
Результаты. Проведен логистический регрессионный анализ, в ходе которого оценивалось влияние ICAM-1 в совокупности с клинико-морфологическими проявлениями на вероятность обнаружения в биоптате ТИФ. В итоге выявлено, что такие клинические и морфологические признаки, как уровень альбумина крови, сужение просвета артериол, склероз клубочков, совместно с повышенным уровнем ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) служат факторами развития ТИФ. Помимо этого на основании полученных уравнений логистического регресса рассчитаны номограммы для прогнозирования вероятности обнаружения ТИФ в нефробиоптате.
Заключение. Результаты исследования демонстрируют важную роль ICAM-1 в процессе развития иммунокомплексного воспаления при гломерулонефрите и как следствие – повышают риск развития ТИФ.

Введение

На сегодняшний день достаточно актуальной проблемой в мире является высокая распространенность хронической болезни почек (ХБП) среди населения. По данным на 2017 г., один из десяти человек в мире страдает ХБП [1]. Самая частая причина, приводящая к терминальной стадии ХПН, которая уступает только сахарному диабету и артериальной гипертензии, – гломерулопатии [2–4]. В большинстве случаев ХГН характеризуется необратимым прогрессированием патологического процесса, который приводит к формированию почечной недостаточности, значительно ухудшающей качество жизни пациента, приводящей к дисфункции внутренних органов и повышающей риск общей и сердечно-сосудистой смертности [5–7]. Одной из главных задач современной нефрологии является понимание механизмов утраты способности почечной ткани выполнять свою функцию и замещения ее соединительной тканью. На данный момент в развитии тубулоинтерстициального повреждения определена роль сложных процессов межклеточных взаимодействий, которые активизируются под влиянием иммунных и неиммунных факторов [8]. При ХБП нарушение функции эндотелия возникает задолго до развития структурных изменений в почках, играя значимую роль в формировании расстройств почечной микроциркуляции [9, 10].

Еще в начале ХХ в. стало известно, что ICAM-1 принадлежит к суперсемейству иммуноглобулинов, является одним из факторов эндотелиальной дисфункции. Основной функцией ICAM-1 является обеспечение адгезии нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов к активированному сосудистому эндотелию с последующей их экстравазацией и миграцией в очаг воспаления. ICAM-1 участвует также в контактных взаимодействиях клеток в иммунных реакциях: Т-лимфоцита с моноцитом, цитотоксического Т-лимфоцита с клеткой-мишенью [11].

Все это делает актуальным поиск маркеров ранней диагностики тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ) и методов активного воздействия на них, что позволило бы предотвратить или отсрочить прогрессирование снижения почечной функции...

К.М. Баяндурова, М.М. Батюшин, И.В. Сарвилина, Н.В. Антипова, Е.А. Синельник
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.