Роль длительно действующего аналога соматостатина – Сандостатина Лар в лечении акромегалии

Рассматриваются эффективность и безопасность длительно действующего аналога соматостатина Сандостатина Лар при длительном применении (до 5 лет) у 163 пациентов с акромегалией в активной стадии, возможности его применения в качестве средства первичной терапии акромегалии. Показано, что, являясь безопасным лекарственным средством, Сандостатин Лар способен уменьшать секрецию соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) у 93,3 % больных, обеспечивать "безопасный" уровень СТГ и нормальный уровень ИФР-1 более чем у половины пациентов. Препарат эффективен и безопасен в качестве самостоятельного средства консервативной терапии акромегалии, способен контролировать размеры опухоли гипофиза у большинства больных.

Акромегалия является тяжелым нейроэндокринным заболеванием, в основе патогенеза которого лежит хроническая гиперпродукция соматотропного гормона (СТГ) у лиц с завершенным физиологическим ростом. Акромегалия проявляется патологическим диспропорциональным периостальным ростом костно-суставного аппарата, мягких тканей, внутренних органов, а также нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой, легочной систем, различных видов метаболизма, периферических эндокринных желез. Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев является гормонально-активная опухоль гипофиза (соматотропинома). В отсутствие своевременного и адекватного лечения прогрессирование заболевания приводит к стойкой инвалидизации и повышенной смертности [1–6].

С учетом тяжести заболевания всем пациентам с верифицированным диагнозом акромегалии даже в случаях ее мягкого проявления необходимо назначать максимально раннее и активное (по международной терминологии – “агрессивное”) лечение. Главными целями терапии являются достижение полной и стойкой ремиссии заболевания, контроль над размерами опухоли гипофиза. Важные условия адекватного лечения – максимальные безопасность и комфортность для пациента. Конечным итогом проводимого лечения становится оптимизация качества жизни больного [7–10].

Введение в практику в 2000 г. строгих международных критериев ремиссии заболевания [11] показало, что задача радикального лечения акромегалии до сих пор полностью не решена. Оперативное вмешательство (транссфеноидальная аденомэктомия) позволяет достичь полной ремиссии заболевания лишь в случае удаления эндоселлярных микро- и макроаденом. В случаях же экстраселлярного распространения опухоли, частота которого достигает 88 %, вероятность полной ремиссии уменьшается от 50 до 0 % [12, 13]. В частности, по данным ФГУ ЭНЦ, из 204 больных акромегалией, подвергнутых трассфеноидальной аденомэктомии, ремиссия в целом отмечена всего в 52 % случаев при удалении макроаденом. При исходном экстраселлярном (особенно латероселлярном с охватом сифонов внутренних сонных артерий) их распространении частота ремиссии снижается до 6 %.

К сожалению, лучевые методы лечения также не в состоянии обеспечить пациентам адекватный гормональный контроль. Даже такой современный вид лучевой терапии, как стереотаксическая радиохирургия (техника линейного ускорения, гамма- и киберг-нож), способен вызывать нормализацию уровня ИФР-1 – главного маркера активности заболевания, лишь у 37 % больных. Причем данный результат достигается в сроки от 5 до 98 месяцев от момента проведения облучения и в 28 % случаев сопровождается развитием гипопитуитаризма [14, 15].

В связи с необходимостью проведения дополнительной терапии с целью достижения полной ремиссии заболевания после хирургического и/или лучевого лечения, а также наличием немалого числа больных, у которых проведение данных видов лечения невозможно ввиду наличия абсолютных либо относительных против...

Молитвословова Н.Н., Алексеева Т.М., Анциферов М.Б.