Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе невоспалительной формы хронического абактериального простатита

Проведено исследование некоторых показателей протеолитических систем крови и их роли в развитии эндотелиальной дисфункции при невоспалительной форме хронического абактериального простатита (ХАП III Б). Изучена взаимосвязь между активностью протеолитических систем крови и повреждением эндотелия пациентов с ХАП III Б. Показатели калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем крови (активность калликреина, α1-протеиназного ингибитора, α2-макроглобулина, общая аргининэстеразная активность, активность ангиотензинпревращающего фермента, содержание прекалликреина) изучены на 32 пациентах с ХАП III Б до и после окклюзионной бронхиальной пробы. Установлено, что нарушение эндотелийзависимой вазодилатации сопровождалось дисбалансом про- и антипротеолитических систем крови.

Введение. В настоящее время хронический простатит/синдром хронической тазовой боли (ХП/СХТБ) рассматривается как мультидисциплинарная проблема [1, 2]. Показано, что клиническая картина этой нозологии разворачивается на фоне системного метаболического дисбаланса, включающего нарушения энергетического, углеводного, липидного обменов, развитие окислительного стресса и т.д. [3, 4]. Частный случай ХП/СХТБ, невоспалительная форма хронического абактериального простатита (ХАП III Б), протекает с более интенсивными болями и более выраженными нарушениями метаболизма, чем воспалительная форма ХАП (ХАП III А). Предположено, что одной из возможных причин болей у пациентов с ХАП III Б является хроническая ишемия предстательной железы, обусловленная обеднением артериального кровотока [5].

Как показали исследования, эндотелиальная дисфункция (ЭД), являясь системным патологическим состоянием, связана с нарушением микроструктуры и секреторной функции эндотелиальных клеток, одной из наиболее значимых тканевых систем сосудистого русла. Свои эффекты эндотелий реализует посредством выделения вазоактивных веществ, вазодилататоров (оксид азота, простациклин, брадикинин) и вазоконстрикторов (эндотелин, свободные радикалы кислорода, тромбоксан А2, ангиотензин II) [6]. Местом генерации и секреции этих вазоактивных молекул в сосудах являются клетки эндотелия, пограничное расположение которых обеспечивает им ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и реологии крови. На люминальной мембране эндотелиальных клеток находятся специфические механорецепторы сдвига, реагирующие на изменение скорости кровотока, и хеморецепторы ацетилхолина, брадикинина, ангиотензина, цитокинов и др. Выделяясь через базальную и люминальную мембраны, вазоактивные вещества прямо взаимодействуют с эффекторными клетками интимы и медии сосудов, с клетками крови, чем и определяется их регулирующее влияние на тонус гладких мышц и структуру сосудистой стенки, соответственно, на локальную и системную гемодинамику [6]. Таким образом, ЭД является одним из основных факторов, обусловливающих гипоксию на клеточном и тканевом уровнях. Помимо этого в регуляции гемостаза,
тонуса сосудов и кровяного давления принимают участие важнейшие протеолитические системы
крови — калликреин-кининовая (ККС) и ренинангиотензиновая (РАС), регулирующие синтез и
деградацию брадикинина и ангиотензина II [7, 8]. Тем не менее до сих пор остается неясным: нарушение каких метаболических путей, протеолитических и медиаторных каскадов приводит к
дисфункции эндотелия?

Целью нашего исследования стала оценка молекулярных механизмов развития ЭД у пациентов с невоспалительной формой ХАП.

Материалы и методы. В исследование включены 32 пациента с ХАП III Б. Возраст больных варьировался от 18 до 50 лет, длительность заболевания — от 5 до 14 лет. Диагноз устанавливали стандартными методами, рекомендованными Европейской ассоциацией урологов [9]. Контрольную группу составили 30 практически здоровых мужчин.

Эндотелиальную вазомоторную функцию оценивали по данным, полученным при выполнении
окклюзионной брахиально...

Белоусов И.И., Черногубова Е.А., Коган М.И.